Воспаление медиаторы

Известны две основные формы повышенной иммунной реактивности гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа. Первый тип реакции проявляется при участии антител IgE, которые цитофильны по отношению к тучным клеткам и базофилам — продуцентам медиаторов воспаления, а также IgG. Второй тип реализуется с помощью [c.454]

Гистидин Гистамин Гистамин СН2-СН2-НН2 /— нк к Медиатор воспаления, аллергических реакций, пищеварительный гормон [c.382]

Первичные простагландины синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкие мышцы пищеварительного тракта, репродуктивные и респираторные ткани, на тонус сосудов, модулируют активность других гормонов, автономно регулируют нервное возбуждение, процессы воспаления (медиаторы), скорость почечного кровотока биологическое действие их опосредовано путем регуляции синтеза цАМФ (см. далее). [c.286]

Серотонин служит медиатором центральной нервной системы в периферической нервной системе его действие проявляется в сокращении гладкой мускулатуры матки, кишечника, бронхов, сужении кровеносных сосудов. Интересным свойством серотонина является его способность повышать количество тромбоцитов в периферической крови и их агрегацию, при которой высвобождается серотонин. Серотонин рассматривают также как медиатор воспаления. [c.78]

Базофильные сегментоядерные гранулоциты и тучные клетки Эти клетки заполнены гранулами, в которых содержатся различные медиаторы, вызывающие при высвобождении воспаление в окружающей ткани. Выделение медиаторов происходит при активации базофилов и тучных клеток. Эти клетки могут также синтезировать и выделять ряд медиаторов, регулирующих иммунный ответ. Тучные клетки располагаются во всех тка- [c.6]

Секретируемые цитокины обеспечивают собственно реакцию воспаления и, как следствие, ее визуальное проявление. МИФ и МХФ привлекают в зону проникновения антигена дополнительные фагоцитирующие клетки. ИФН-у активирует макрофаги, которые усиливают продукцию медиаторов воспаления. ФНО-р оп- [c.364]

I Медиаторы воспаления, выделяемые тучными клетками, тромбоцитами и лейкоцитами при иммунологических реакциях организма или повреждении тканей, действуют совместно с продуктами активации ферментных систем плазмы, осуществляя регуляцию проницаемости и кровенаполнения сосудов. [c.83]

Каждый тип клеток образует и выделяет строго определенный набор цитокинов или медиаторов воспаления. Кроме того, существует два типа дендритных (разветвленных) клеток, которые имеют важное значение в презентации антигенов лимфоцитам. [c.4]

Кровяные пластинки (тромбоциты) Эти клетки, активированные в процессе свертывания крови или под действием комплексов антиген—антитело, также выделяют медиаторы воспаления. [c.7]

Аллергическая реакция — ответ предсуществующих антител на контакт организма с аллергеном наиболее типичным проявлением реакции является взаимодействие аллергена с предсуществуюшими IgE-антителами, связанными с - умными клетками или базофилами, которые после прошедшего взаимодействия секретируют медиаторы воспаления. [c.457]

Основные медиаторы воспаления, регулирующие кровенаполнение и проницаемость сосудов или миграцию лейкоцитов. [c.93]

IgE. Вследствие увеличения сосудистой проницаемости, обусловленного медиаторами, например гистамином, в очаг воспаления поступают также комплемент и специфичный к антигенам гельминта IgG. Одновременно возрастает продукция слизи кубовидными клетками слизистой оболочки. Все это приводит к повреждению и изгнанию гельминтов из организма. [c.439]

Тучные клетки. Клетки, присутствующие в большинстве тканей вблизи кровеносных сосудов. Заполнены гранулами, содержащими медиаторы воспаления. [c.563]

В последние полтора десятилетия в биологии произошли события, повлекшие за собой фундаментальные изменения наших представлений о функционировании самых различных биологических систем. Было обнаружено, что оксид азота - NO, является одним из универсальных и необходимых регуляторов функций клеточного метаболизма [1-12]. Неожиданно оказалось, что газ, и газ токсичный, молекула которого является, к тому же, свободным радикалом, соединением коротко-живущим и легко подвергающимся самым разнообразным химическим трансформациям, непрерывно ферментативно продуцируется в организме млекопитающих, оказывая ключевое воздействие на ряд физиологических и патофизиологических процессов. Оксид азота участвует в регуляции тонуса кровеносных сосудов, ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию на стенках кровеносных сосудов, функционирует в центральной и вегетативной нервной системе, регулируя деятельность органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Существуют две стороны проблемы NO в организме млекопитающих. Первая - это образование NO в организме в недостаточных количествах, что приводит к ряду тяжелых последствий (сердечно-сосудистые, инфекционные, воспалительные заболевания, тромбозы, злокачественные опухоли, заболевания мочеполовой системы, мозговые повреждения при инсультах и др.). Другая, и не менее важная, сторона проблемы - продукция в организме избыточных количеств оксида азота. Из-за "вездесущей природы" NO, способного в результате простой диффузии проникать практически через любые биологические мембраны, слишком большой выброс этого медиатора приводит к целому ряду тяжелых патологических состояний. К таким болезням относятся септический шок (остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный образованием очагов гнойного воспаления в органах и тканях), нейродегенеративные заболевания, различные воспалительные процессы. Поскольку хорошо известно, что генерация эндогенного NO в организме - результат окисления L-аргинина ферментами NO-синтазами, очевидно, что во избежание перепродукции этого соединения необходимо использование ингибиторов NOS. [c.30]

Ингалированный PAF повышает экскрецию лейкотриёнов с мочой, возможно потому, что он стимулирует повышенное накопление их в легких как медиаторов воспаления. Лейкотриены ранее называли "медленно реагирующими субстанциями" при анафилаксии (SPS-A). [c.552]

Образующиеся аяттпела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ — АТ, который запускает в действие неспмщфические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ — АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления — гистамина и серотонина. [c.52]

Ферментные системы плазмы Существенная роль в гемостазе и регуляции воспаления принадлежит четырем главным ферментным системам плазмы крови системе свертывания, системе фибринолиза (плазминовая система), системе кининов и системе комплемента. Система комплемента опосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом и воспалением (см. гл. 4). К кининовой системе относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин (калли-дин). Брадикинин — это функционально весьма сильный вазоактивный нонапептид, вызывающий увеличение просвета венул и сосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц. Он образуется в результате активации фактора Хагемана (XII), относящегося к системе [c.94]

Цитотоксические Т-клетки становятся активными сразу после распознавания антигена, реализуя потенциальную готовность молекулярного аппарата к уничтожению клеток-мишеней через процесс апоптоза или некроза. Напротив, Т-клетки воспаления после распознавания антигена на поверхности макрофагов тратят часы на синтез de novo медиаторов, активирующих макрофаги. Вновь синтезированные цитокины, собранные в микровезикулы, проникают в макрофаги в месте контакта с Т-клетками. Такой прямой путь, как и в случае с цитотоксическими Т-лимфоцитами, наиболее экономичен и функционально оправдан, поскольку не затрагивает соседние, неинфицированные клетки. [c.232]

Определенные формы антигена при повторном контакте с организмом могут вызвать реакцию, специфическую в своей основе, но включающую неспецифические клеточные и молекулярные факторы острого воспалительного ответа. Известны две формы повышенной реактивности гиперчувствительность немедленного типа и пшерчувстиггельность замедленного типа. Первый тип реакции проявляется при участии антител IgE, которые цитофильны по отношению к тучным клеткам и базофилам — продуцентам медиаторов воспаления, а также IgG. Второй тип реализуется с помощью Т-клеток воспаления (Тн1 другое обозначение этих клеток — Тгзт) как основных эффекторов реакции, обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов. [c.355]

III тип гиперчувствительности реализуется в условиях, когда IgG взаимодействует с растворимым антигеном. Патологическое состояние развивается при локализации агрегатов антигена с антителом (иммунных комплексов) в определенных тканевых участках. Иммунные комплексы образуются при любом гуморальном ответе. Однако не во всех случаях они являются патогенетическим фактором, и связано это в первую очередь с их размерами. Достаточно крупные комплексы после взаимодействия с комплементом усваиваются фагоцитами и затем выводятся из организма. В то же время малые комплексы, образующиеся в условиях избытка антигена, могут сорбироваться на стенках сосудов и таким образом выступать в качестве первопричины сосудистого повреждения. В условиях, когда организм имеет предсуществующие IgG-антитела, а специфический антиген проникает в кожу, развивается локальный воспалительный процесс, получивший название реакции Артюса. Образующийся в тканевых слоях комплекс активирует систему комплемента, в результате чего накапливаются компоненты С5а,СЗа — медиаторы воспаления. Они в свою очередь обеспечивают начало локального воспалительного ответа, усиливая проницаемость сосудов. Как следствие в очаге воспаления накапливаются нейтрофилы, тромбоциты, увеличивается объем жидкости. Как и любой другой воспалительный ответ, реакция Артюса носит защитный характер, препятствуя проникновению антигена во внутренние области организма. [c.360]

Продукты распада иммуноглобулинов и воспаление. В предыдущем разделе мы уже отметили роль продуктов распада иммуноглобулинов в возникновении процесса воспаления — образование хемотактических факторов. Однако, как оказалось, продукты расщепления иммуноглобулинов способны быть не только медиаторами, но и индукторами реакции воспаления. Такие свойства присуши в организме Fab и F(ab ) 2-фрагментам гомологичного и даже аутологичного IgG. Фрагменты могут быть [c.163]

Инфекционный агент вызывает в зоне воспаления повреждение тканей и активацию комплемента. Это в свою очередь приводит к высвобождению медиаторо воспаления (например, одного из наиболее важных хемотаксических пептидов С5а - фрагмента пятого компонента комплемента). Медиаторы воспаления диффундируют к близлежащим венулам, где вызывают прилипание фагоцитов к эндотелию. Прилипшие фагоциты проникают своими псевдоподиями между эндотелиальными клетками и растворяют базальную мембрану. Затем они покидают кровеносные сосуды и движутся по градиенту концентрации хемотаксических медиаторов к зоне воспаления (хемотаксис). [c.14]

Активируя эти клетки, С5а опосредованно влияет на кровеносные сосуды, повышая их проницаемость, и на гладкую мускулатуру, вызывая ее сокращение. Кроме того, СЗа может действовать синергично с другими медиаторами воспаления, например, вместе с ИФу или эндотоксином стимулировать секрецию ИЛ-1 моноцитами. [c.76]

Время полужизни С5а Присутствие СЗа в кровотоке весьма кратковременно, как и следует ожидать для столь мощного медиатора воспаления. Содержащийся в крови фермент карбоксипепти-даза N отщепляет от СЗа С-концевой остаток аргинина, в результате чего все биологические активности этого эффектора, за исключением хе-мотаксической, существенно ослабевают. Затем происходит связывание его рецептором для СЗа, интернализация и быстрое внутриклеточное расщепление протеазами на неактивные фрагменты. [c.76]

Достигая очага инфекции или воспаления, лейкоциты ранней волны миграции выделяют медиаторы, которые обеспечивают дальнейшее накопление и активацию оеток. Однако роль главного регулятора воспалительных реакций, инициированных иммунной системой, как и иммунного ответа вообще, принадлежит самому антигену. Поэтому очаг хронической инфекции или аутоиммунных реакций (где антиген не удается устранить окончательно) существенно отличается по оеточному составу инфильтрата от очагов воспаления, быстро освобождаемых от антигена. [c.94]

Приобретенный иммунитет влияет на воспалительные процессы через систему комплемента. Антигены (например, микробного происхождения) стимулируют В-клетки для продукции антител, в том числе IgE, связывающихся с тучными клетками, а также IgG и IgM, активирующих комплемент. Кроме того, комплемент может активироваться и без участия антител (в частности, микробами) по альтернативному пути. Сенсибилизированные антителами тучные клетки, встретившись с антигеном, выделяют из своих гранул медиаторы и эйкозаноиды (продукты метаболизма арахидоновой кислоты, такие как простагландины и лейкотри-ены). Вместе с комплементом (который непосредственно своими субкомпонентами СЗа и С5а может вызывать дегрануляцию тучных клеток) эти медиаторы индуцируют ограниченный очаг воспаления, способствуя накоплению в нем лейкоцитов и продуктов активации ферментных систем плазмы. [c.94]

Вспомогательные клетки воспаления К ним относятся тучные оетки, базофилы и тромбоциты все эти оетки служат важным источником вазоактивных медиаторов — гистамина и 5-гидрокси-триптамина (серотонина), вызывающих вазоди-латацию и увеличение проницаемости сосудов. Многие из провоспалительных эффектов СЗа и СЗа обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных оеток. Об этом свидетельствует факт подавления данных эффектов антигистаминными препаратами. Кроме того, тучные оетки и базофилы могут стать непосредственной причиной воспаления, вызванного специфическим иммунным ответом, так как IgE сенсибилизирует их для дегрануляции при встрече с антигеном. Взаимодействие между механизмами приобретенного иммунитета и воспаления схематично представлено на рис. 5.14. Тучные клетки служат также важным источником медленнореагирующих медиаторов воспаления, в том числе лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов (см. гл. 23). [c.95]

Цитокины Подобно другим медиаторам, цитокины служат для межоеточной сигнализации при развитии воспалительного процесса. На его начальных стадиях местные тканевые оетки могут выделять такие цитокины, как ИЛ-1 и ИЛ-6. Как только в очаге воспаления появляются лимфоциты и мононуклеарные фагоциты, они могут, активируясь под действием антигена, выделять свои собственные цитокины (ИЛ-1, ФНО, ИЛ-4, ИФу), которые, воздействуя на эндотелий местных сосудов, дополнительно усиливают клеточную миграцию. Другие цитокины, например ИЛ-8, могут оказывать хемотаксическое или активирующее действие на прибывающие клетки. [c.95]

Все хемокины связываются рецепторами отдельного класса, объединенными на основе их уникальной структуры под общим названием семь трансмембранных гликопротеинов. Некоторые из них настолько специфичны, что связывают только один определенный хемокин, тогда как другие обладают сродством к ряду хемокинов. Существует также один рецептор (он известен как групповой эритроцитарный антиген Даффи), который без разбора связывает многие хемокины и, вероятно, принимает участие в ликвидации образующегося в очаге воспаления избытка этих медиаторов. Хемокины связываются также с -адренорецепторами. Это еще одно свидетельство перекрывания системы цитокинов и других сетевых сигнальных систем, образуемых растворимыми медиаторами. [c.171]

Как теперь известно, и многие другие инфекционные агенты, в том числе стрептококки, микобактерии, представители рода Haemophilus, ко-ринебактерии и вирус коровьей оспы, способны подготавливать кожу таким же образом. Разрешающий эффект внутривенной инъекции обусловлен действием эндотоксина (ЛПС). Повреждение тканей при реакции Шварцмана в ранних публикациях связывали с альтерацией эндотелия, отложением фибрина, скоплениями и дегрануляцией нейтрофилов и тромбоцитов. Эти процессы действительно имеют место, но позднее выяснилось, что ключевыми медиаторами описанных реакций служат ФНОа, ИФу, ИЛ-12 и ИЛ 1 (см. гл. 11). Введение ФНОа в очаг воспаления (вызванного предварительной инъекцией бактерий) дает некроз аналогичного типа по всей вероятности, введенный ФНОа действует так же, как в том случае, когда он доставляется кровотоком после внутривенного введения Л ПС. [c.329]

Г иперчувствительность IV типа связана с тем, что сенсибилизированные антигеном Т-клетки при повторной встрече с тем же антигеном выделяют цитокины. Цитокины вызывают воспалительные реакции, а также активируют и привлекают макрофаги, которые высвобождают медиаторы воспаления. [c.418]

Гидрокситриптамин. Вазоактивный амин, содержащийся в тромбоцитах основной медиатор воспаления у грызунов. [c.557]

К другим медиаторам воспаления, продуцируемым тучными клетками, относятся простагландины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SPS-A), эозинофильный хемотаксический фактор (E F-A) [Sullivan Т., Parker С. W., 1976 То-lone G. et al., 1978]. [c.72]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология