Анафилаксия

Важной для клинической практики является проблема парентерального белкового питания. Как известно, белки пищи могут быть использованы организмом человека только после предварительного переваривания и расщепления их в пищеварительном тракте до свободных аминокислот. Введение белков парентерально, т.е. минуя кишечный тракт, приводит к развитию сенсибилизации (повышенная чувствительность организма к чужеродному белку), а повторное введение белков может вызвать анафилаксию—шоковое состояние. Между тем такой метод введения белка иногда вынуждены использовать, в частности, в хирургической практике при непроходимости пищевода в результате ожогов и отравлений, при тяжелых раковых поражениях пищевода и желудка, после операций на желудке и кишечнике и др. Для предотвращения тяжелых осложнений, возникающих после парентерального введения белковых растворов, в настоящее время для белкового питания используют гидролизаты белков (смесь аминокислот). Введение аминокислотной смеси не вызывает аллергических реакций, поскольку свободные аминокислоты не обладают в отличие от белков ни видовой, ни тканевой специфичностью. Длительные наблюдения больных в клинических условиях свидетельствуют, что потребности организма в белках могут быть полностью компенсированы введением смеси аминокислот. Нельзя не отметить, однако, ряд побочных отрицательных реакций организма в ответ на введение гидролизатов белков, в частности возможность нарушения нормальной психической деятельности. [c.417]

При введении в кровь человека чужеродных клеток или биополимеров (антигенов) происходит выработка антител, способных специфически связываться с введенными антигенами. При повторном введении антигена могут наблюдаться две различных реакции 1. Антиген взаимодействует с антителом и быстро удаляется из тока крови, в результате чего наблюдается невосприимчивость, например, к заражению бактериями данного вида (иммунитет). 2. Взаимодействие антитела с антигеном сопровождается выделением веществ, возбуждающих нервные окончания, в результате чего происходит резкое повышение чувствительности организма к данному антигену (анафилаксия). В некоторых случаях анафилаксия может приводить к смерти. Подробнее о явлениях иммунитета и анафилаксии см. . [c.604]

Лейкотриены выполняют функцию медиаторов воспалительных реакций и анафилаксии (болезненной аллергической реакции немедленного типа, возникающей в ответ на введение аллергена). [c.289]

Неоднородность результатов изучения общей иммунологической реактивности по В. И. Иоффе в известной мере, по-видимому, можно связать с методическими неточностями. Выраженность этого теста как феномена обратной анафилаксии во многом зависит от дозы введенных антител и от их специфичности. [c.287]

Аллергические реакции на Я. П. наблюдаются у 0,5-2 % людей, а у сенсибилизированных особей резкая реакция вплоть до анафилактического шока может развиться в ответ на одно ужаление. Есть люди, у которых на первое ужаление появляются иммуноглобулины Е к специфическим антигенам яда. Они связываются с тучными клетками и при повторной инокуляции яда взаимодействие антигенов яда с иммуноглобулинами Е ведет к дегрануляции тучных клеток с высвобождением физиологически активных веществ, провоцирующих анафилактическую реакцию. Наибольщий риск возникновения анафилаксии имеется у лиц, страдающих бронхиальной астмой и имеющих повышенный титр иммуноглобулинов Е. Встречаются и летальные случаи после ужаления пчелами, в том числе 65-80 % в результате анафилактического шока. У детей анафилактические реакции и, тем более, летальные случаи чрезвычайно редки. [c.735]

Выше уже упоминалось, что в структурных белках некоторых клеток содержатся нерастворимые антитела. Эти антитела обусловливают так называемую реакцию анафилаксии, наблюдаемую после повторной инъекции антигена сенсибилизированному организму. На этом примере видно, что некоторые иммунологические реакции (например, анафилаксия) могут быть вредны для организма и даже приводить к его смерти. Тем не менее они основаны на том же самом явлении, что и защитные реакции, а именно на [c.349]

Анафилаксия — повышенная чувствительность организма при повторном воздействии на него химического вещества. [c.22]

Анафилаксия. Состояние, обратное иммунитету, т. е. повышенная чувствительность к повторному действию некоторых веществ. [c.473]

Биохимия и медицина. С биохимических позиций состояние здоровья обеспечивают многие тысячи внутри- и внеклеточных реакций организма, определяя его максимальную жизнеспособность в физиологических условиях. В основе всех заболеваний лежат биохимические процессы, которые индуцируются влиянием 1) физических агентов (травма, температура, давление, радиация, электричество) 2) химических агентов и лекарств (токсины, ксенобиотики) 3) биологических агентов (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, гельминты) 4) гипоксии (нарущения кровообращения, изменения транспорта кислорода, дыхательные яды) 5) генетических факторов (врожденные, приобретенные) 6) иммунологических реакций (анафилаксия, аутоиммунные заболевания) 7) дисбаланса питания (недостаточное, избыточное, гиповитаминозы) 8) эндокринного дисбаланса (гипо- и гиперфункция эндокринных желез). [c.9]

В большинстве случаев аллергия проявляется реакциями повышенной чувствительности к тому илн иному фактору. Однако эти проявления могут быть средней тяжести или протекать очень тяжело в виде анафилаксии. К развитию аллергических реакций приводит сенсибилизация к какому-либо веществу и последующий контакт организма с ним. Все эти реакции имеют иммунологическую природу. Для того чтобы понять, каким образом различные в химическом отношении вещества вызывают схожие аллергические реакции, необходимо вкратце охарактеризовать основные иммунологические реакции. [c.148]

Рише Ш. (Франция) Открытие и исследование анафилаксии [c.780]

Второй путь превращения арахидоновой кислоты—липоксигеназ-ный путь (рис. 8.4) — отличается тем, что дает начало синтезу еще одного класса биологически активных веществ—лейкотриенов. Характерная особенность структуры лейкотриенов заключается в том, что она не содержит циклической структуры, хотя лейкотриены, как и простаноиды, построены из 20 углеродных атомов. В структуре лейкотриенов содержатся четыре двойные связи, некоторые из них образуют пептидолипвдные комплексы с глутатионом или с его составными частями (лейкотриен D может далее превращаться в лейкотриен Е, теряя остаток глицина). Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными процессами, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией и деятельностью гладких мышц. В частности, лейкотриены способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей, пищеварительного тракта, регулируют тонус сосудов (оказывают сосудосуживающее действие) и стимулируют сокращение коронарных артерий. Катаболические пути лейкотриенов окончательно не установлены. [c.286]

Поскольку парентеральное введение белков приводит к развитию сенсибилизации, а посторные введения могут привести к анафилаксии, в парентеральном белковом питании используют инфузионные растворы на основе смесей индивидуальных аминокислот или препараты, содержащие аминокислоты, образующиеся при глубоком синтезе белков. Энергетическая ценность применяемых в настоящее время в парентеральном питании аминокислотных препаратов составляет примерно 17 кДж (4 ккал) на г. [c.337]

В настоящее время все более широкое применение в качестве продуктов диетического и лечебно-профилактического назначения получают белковые изоляты сои. В эксперименте пероральное введение белкового изолята сои морским свинкам в дозе 120 мг/сутки приводило к усилению тяжести пищевой анафилаксии. Гуморальный иммунный ответ у этих животных характеризовался тенденцией к увеличению реакции пассивной гемагглютинации [59]. [c.512]

С развитием гибридомной технологии вновь появилась надежда на то, что антитела можно будет использовать в качестве терапевтических средств для поддержания постоянного уровня чистых моноспецифичных антител в организме. Однако остаются проблемы, связанные с риском развития перекрестных реакций, приводящих к развитию иммунного ответа и анафилаксии ведь в организме больного могут вырабатываться собственные антитела на детерминанты моноклональных антител мыши. Поэтому основная задача в настоящее время состоит в том, чтобы разработать методы получения моноклональных антител человека, обладающих как специфическими иммунотерапевтическими свойствами, так и пониженной иммуногенностью. [c.211]

У абергина не выявлено местнораздражающих и сенсибилизирующих (конъюнктивальная проба, реакция общей анафилаксии и реакция активной кожной анафилаксии) свойств. Абергип пе обладает иммуномодулирующим действием (показапо в опытах по определению антителообразующих клеток в селезенке и титру гемагглютининов в сыворотке крови экснериментальных животных в реакциях гинерчувствительности замедленного типа и трансплантат против хозяина ). [c.225]

Ингалированный PAF повышает экскрецию лейкотриёнов с мочой, возможно потому, что он стимулирует повышенное накопление их в легких как медиаторов воспаления. Лейкотриены ранее называли "медленно реагирующими субстанциями" при анафилаксии (SPS-A). [c.552]

Анафилаксии (контрактура гладкой мускулатуры, увбличение капиллярной проницаемости) СЗ, С5 [c.377]

Заболевания крови гемолитическая анемия, острый лейкоз, идиопатическая тромбоцитопениче-ская пурпура, угнетение костного мозга Замещение аддисонова болезнь Аллергии астма, экзема (очаговая), анафилаксия Иммуносупрессия последствия пересадки органов Аутоиммунные заболевания системная красная волчанка, узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, височный артериит Прочие язвенный колит, саркондоз, нефротический синдром [c.329]

Адреналин применяется для повышения кровяного давления, возбуждая сосудосуживающий механизм кровеносной системы и ускоряя деятельность сердца. Он нрилменяется местно для прекращения кровотечений и для усиления действия местных анестетиков, подкожно —для расслабления бронхиальных мышц при астме и анафилаксии, внутривенно — для преодоления острого циркуляторного коллапса. [c.388]

С участием комплемента вызывают гибель клеток — носителей антигена (бактерицидный эффект). 6) Антитела к некоторым микроорганизмам вызывают заметное набухание капсул последних это явление обычно обозначается немецким словом Quellung. 7) Присоединение антител к микроорганизма и другим чужеродным клеткам способствует фагоцитозу этих клеток лейкоцитами больного. 8) При реакции антитела с антигеном обычно происходит фиксация комплемента, по которой иногда можно обнаружить такую реакцию, не выявляемую другими способами на этом принципе основана классическая ревкция Вассермана. 9) Соединение антитела с антигеном иногда сопровождается освобождением из тканей хозяина гистамина и других токсичных веществ, как это происходит при анафилаксии и аллергии. [c.12]

Лейкотриены обнаружены в лейкоцитах (Б. СамуэльсЬн, 1979 г.). Лейкотриены — важные медиаторы воспалительных реакций и анафилаксии. Существуют несколько типов лейкотриеиов (А, В, С, О, Е, Р), например [c.129]

При отравлении организма не имеет значения, обладает ли вещество свойством анафилаксии, но необходимо, чтобы организм имел высокую (реактивную) чувствительность. Это явление называется сенсибилизацией, а вещества, применяемые для повышения чувствительности, — сенсибилизаторами (лат. зеп-51ЫИз — чувствительный). Если после применения сенсибилизатора действовать химическим веществом в уменьшенных дозах, то можно вызвать гибель организма. Большое значение имеют периоды сенсибилизации если химическое вещество внесено в организм до окончания развития сенсибилизации, анафилаксии не будет, и организм может выздороветь. Это явление называется десенсибилизацией. [c.22]

Исследованиями последних лет установлено важное биологическое значение гистамина. В настоящее время установлена большая роль гистамина в патогенезе различных аллергических заболеваний (крапивница, сенная лихорадка, сывороточная болезнь, аллергический конъюнктивит и др.) и явлениях анафилаксии . Выявлено, что многие патологические процессы в организме сопровождаются значительным изменением гистаминного обмена. При повреждениях тканей и сосудов, при ожогах, обморожениях и т. д. наблюдается увеличение образования гистамина 7. Возможно, гистамин принимает также участие в передаче болевых ощущений 25. [c.51]

Анафилаксия — повышенная чувствительности организма к повторному ввеле-нию чужеродных неядовитых белков (сывороток и т. п. препаратов), способному вызвать тяжелое состояние или даже быструю смерть (анафилактический шок). [c.51]

Благодаря сходству с анафилаксией этот синдром был классифицирован как анафилактоидный синдром [81] он значительно ослабляется синтетическими антигистаминовыми лекарственными препаратами [82]. Кортикостероиды не предохраняют здоровых животных и животных с удаленными надпочечниками от действия овомукоида, тогда как адреналин высокоэффективен в обоих случаях [77]. Действие овомукоида на крыс часто Н( иписы-вается его способности выделять гистамин [83, 78], но это действие не идентично с анафилактической реакцией, так как его можно отличить при проведении кожных тестов от результатов классической реакции антиген — антитело [84]. Кроме того, предварительное введение животным резерпина, который снижает содержание у животного 5-окситриптамина (серотонина), [c.37]

Спартеин. Этот алкалоид по своему действию очень близок ки-ниину, но менее токсичен. Летальная доза сульфата спартеина для морских свинок составляет от 63 до 74 мг на килограмм живого веса, г-зависимости от метода определения токсичности . Спартеин, повидимому, оказывает незначительное действие на центральную нервную систему, ни парализует окончания двигательных нервов и симпатические ганглии. Он сильнее подавляет деятельность сердца, чем кониин, и оказывает угнетающее действие на кровообращение. Тормозящее действие сульфата спартеина в случаях экспериментальной анафилаксии см. антагонистическое действие по отношению к метразолу см. действие на вегетативную нервную систему см. стимуляции сокращения изолированно матки кролика основание лупинина действует в пять раз, а хлоргидрат лупанина и основание трилупина в пятнадцать раз слабее, чем дисульфат спартеина . [c.175]

Фиксация на тучных клетках и базофилах. Иммуноглобулины двух классов Е и G обладают сродством к указанным клеткам. На этом основании, а также из-за способности фиксированных на клетках иммуноглобулинов этих классов вызывать после контакта с антигеном высвобождение из тканей субстанций анафилаксии, подобные иммуноглобулины названы цитотропинами. Соответственно антитела названы цитотропными. Иммуноглобулины, фиксирующиеся на гомологичных (или аутологичных) клетках, получили название гомоцитотропи-нов. [c.126]

Связывание IgE тучными клетками — основное условие возникновения каскада биологических реакций, обозначаемых термином — реакции гиперчувствительно-сти немедленного типа. Эти реакции возникают после взаимодействия поливалентного антигена аллергена) с фиксированными на клетках IgE-антителами. В этом разделе мы рассмотрим лишь проблему связывания ци-готропинов клетками. Процесс высвобождения субстанций анафилаксии под влиянием комплекса антиген-цито-тропины мы обсудим ниже. [c.126]

Основы химической защиты растений (1960) -- [ c.22 ]

Химия органических лекарственных веществ (1953) -- [ c.51 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.238 , c.245 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.238 , c.245 ]

Молекулярная иммунология (1985) -- [ c.128 ]

Иммунология (0) -- [ c.75 ]

Микробиология (2003) -- [ c.160 , c.162 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология