Супрессорные клетки Хелперные

Иммунологический ответ. Глюкокортикоиды в высокой концентрации тормозят иммунологический ответ организма-хозяина. Они вызывают гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани, однако эти эффекты зависят от вида животного и типа клеток. Например, лимфоциты мыши намного более чувствительны к указанному действию глюкокортикоидов, "чем лимфоциты человека, а клетки-предшественники у всех видов животных, по-видимому, устойчивы к действию этих гормонов. Глюкокортикоиды оказывают влияние на пролиферацию лимфоцитов в ответ на антигены и в меньшей степени — на митогены. Кроме того, они могут влиять и на некоторые другие этапы иммунного ответа, в том числе на процессинг антигена макрофагами, выработку антител В-лимфоцитами, супрессорную и хелперную функции Т-лимфоцитов и метаболизм антител. Большая часть этих эффектов наблюдается при высоких (превышающих физиологические) концентрациях глюкокортикоидов, т. е. при тех дозах стероидов, которые используются для лечения аутоиммунных заболеваний или для подавления реакции отторжения при пересадке тканей. Вопрос [c.215]

Т- система иммунитета включает тимус как центральный орган, различные субпопуляции Т-клеток (хелперные D4 Т-клет-ки — Тн2, D4 Т-клетки воспаления — Тн1, цитотоксические и супрессорные D8 Т-клетки), а также группу цитокинов, продуцируемых различными субпопуляциями Т-клеток. [c.449]

Антигенпрезентирующие клетки (АПК) представляют процессированный антиген Т-хелперным (Тх) клеткам, которым принадлежит центральная роль в развитии иммунного ответа. Распознавая определенные эпитопы антигена, эти клетки тем самым выбирают его в качестве своей мишени. Затем Тх-клетки выбирают и активируют соответствующие эффекторные механизмы иммунного ответа кроме того, они могут оказывать помощь В-клеткам в образовании антител и активировать или подавлять функции других эффекторных клеток (подробнее описанных ниже), к которым относятся цитотоксические Т-клетки (Тц), нормальные киллерные клетки (НК-клетки), макрофаги, гранулоциты и зависимые от антител цитотоксические (К) клетки. Эффекты Тх-клеток во многих случаях опосредованы их собственными цитокинами, но непрямое воздействие Тх-клеток через другие клетки, в частности макрофаги и их цитокины, также имеет значение. Как Т-, так и В-клетки, в свою очередь, находятся под контролем супрессорных (Тс), или регуляторных, клеток. [c.178]

Использование аллореактивных хелперных клонов позволяет разработать хелперный тест, обладающий следующими характеристиками 1) активация В-клеток происходит в культурах, которые не содержат специфических цитотоксических предшественников, и, следовательно, в этих культурах не возникает цитотоксической (супрессорной) активности 2) к пролиферации и синтезу антител индуцируется большая часть В-клеток 3) В-клетки активируются независимо от специфичности вырабатываемых ими антител и в отсутствие чужеродных антигенов. [c.278]

Настоящий метод обеспечивает возможность использования неограниченного числа хелперных Т-клеток и позволяет избежать возникновения супрессорной активности. Поэтому с его помощью удается получить такой уровень поликлональной активации В-клеток, который приблизительно в 100 раз превосходит уровень активации, достигаемый обычными методами с использованием митогена из лаконоса или вируса Эпштейна— Барра (Yar hoan et al., 1983). Эти преимущества становятся особенно очевидными, если сравнивать эффективность клонирования и размер клонов В-клеток. Из результатов, представленных в табл. 16-1, можно сделать вывод, что отдельная активированная В-клетка может разделиться в среднем 8 раз на протяжении 8 сут и дать начало клону, вырабатывающему нанограммы антител. Следует отметить, что только описанная аллореактивная система позволяет обнаружить IgE-предшественники, которые встречаются с низкой частотой (Lanzave hia,. Parodi, 1984). [c.278]

В целом, если судить по синтезу В-клетками IgE-антител, регуляторная цепь Fn - SFA- SEM выглядит как супрессорная, а цепи FIT - EFA- EEM и FIT - EIR - EIRj как хелперные. В действительности каждая цепь состоит из нескольких последовательных активаций, завершающихся выработкой ингибиторных веществ SEM, ЕЕМ и EIR [c.99]

В начале раздела были представлены данные, свидетельствующие о том, что благодаря экспоненциальному росту содержания антител и числа АОК их количество в течение нескольких дней после иммунизации могло бы превысить общее количество белков и клеток животного. Прекращение нарастания числа АОК и усиление биосинтеза антител могут быть обусловлены многими явлениями. Мы остановимся лишь на некоторых 1) исчерпание потенции пролиферации изучаемого клона АОК и исчерпание клеток-предшественников, необходимых для возникновения нового клона АОК 2) исчерпание факторов, необходимых для пролиферации или вовлечения изучаемых АОК (выведение и разрушение антигена, исчерпание образования необходимых для пролиферации хелперных Т-клеток и т. д.) 3) появление факторов, активно тормозящих экспансию изучаемого клона. Этими факторами могут быть антитела, образовавшиеся в первые дни после иммунизации, специфические или неспецифические ингибиторы, возникающие в организме в ответ на иммунизацию или пролиферацию образовавшегося клона, супрессорные Т- или В-клетки и т. д. Фаза снижения количества синтезируемых антител и числа АОК может явиться либо следствием естественной, невосполняе-мой гибели АОК, либо следствием активного процесса, приводящего к гибели АОК или к прекращению синтеза ими антител. [c.144]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология