Аутоиммунные заболевания лечение

Существующие и возможные в будущем способы лечения аутоиммунных заболеваний [c.525]

Большой интерес к названной группе антибиотиков связан с тем, что циклоспорины обладают специфическим иммуносу-прессорным действием. Циклоспорин А — это первый представитель нового поколения иммуномодуляторов. Указанное свойство циклоспоринов сделало возможным широкое применение их в медицинской практике при трансплантации отдельных органов и тканей, а также при лечении ряда аутоиммунных заболеваний (псориаз, ревматоидный артрит, пузырчатка, рассеянный склероз и др.). Это позволило глубже познать механизм различных иммунных реакций. Установлено, что циклоспорин в Т-лим-фоцитах связывается с Са -зависимым белком (кальмодулином), в результате чего тормозится взаимодействие фермента протеин-киназы с ионами кальция. [c.387]

Внимание многих биохимиков в настоящее время сосредоточено на вопросе о том, камим образом поверхности клеток взаимодействуют с другими биологическими объектам и. На поверхности мембран, например, содержатся группировки, играющие роль антигенов. Антигены — это специфические химические структуры, которые вызывают образование антител, способных специфически связываться с ними. На поверхности эритроцита уже обнаружено около 250 различных антигенных группировок (детерминант). Эти детерминанты определяют группу крови, а аналогичные детерминанты, содержащиеся на поверхностях других клеток, определяют, будет ли отторгнута трансплантированная ткань. Различные бел ки из растений и из других источников действуют как агглютинины, связываясь, подобно антителам, с поверхностными группировками. Вирусы, атакующие клетки, адсорбируются на специфических поверхностных рецепторах, которые могут быть идентичны определенным антигенным детерминантам. Особенно интересно выяснить, каким образом одни клетки решают , что другие клетки являются чужеродными . Повышенный интерес к этой проблеме обусловлен тем, что ее решение может открыть путь к предотвращению реакций отторжения тканей и к лечению серьезных аутоиммунных заболеваний (гл. 16, разд. В.7). [c.372]

Оценка иммунного статуса проводится в клинике при трансплантации органов и тканей, при аутоиммунных и аллергических заболеваниях, для выявления иммунной недостаточности, при назначении лечения и для контроля его эффективности. В зависимости от возможностей лаборатории и обстоятельств оценка иммунного статуса чаще всего базируется на комплексе следующих показателей [c.89]

Помимо псевдомонадного экзотоксина А в качестве действующего начала в гибридных токсинах успешно применяли дифтерийный токсин, фактор некроза опухолей и А-цепь рицина. Поскольку А-белок избирательно взаимодействует с константными (F ) частями иммуноглобулинов класса G многих млекопитающих, такой гибридный токсин в паре с иммуноглобулином, полученным против какого-либо антигена на поверхности клеток, избирательно связывается с этими клетками и убивает их. Иммунотоксины являются еще одним потенциальным противоопухолевым агентом и могут быть использованы против клеток, экспрессирующих на своей поверхности специфические антигены. В настоящее время некоторые иммунотоксины уже прошли клинические испытания и активно применяются в клинической практике США и Западной Европы для лечения онкологических и аутоиммунных заболеваний [197-199 [c.396]

Из рассмотрения модели можно сделать некоторые практические выводы. Для лечения аутоиммунных заболеваний чаще всего используются кортикостероидные препараты (типа гидрокортизона). Они разрушающе действуют на лимфоциты, что в нашей модели означает скачкообразное уменьшение концентрации у. Если лекарство давать в период улучшения, есть большая вероятность перевести систему в благоприятные области I или II, т. е. перевести заболевание из хронической формы в форму, ведущую к полному выздоровлению. Если же гидрокортизон давать в период обострения, то есть вероятность перейти к другой фазе хронического течения, иначе говоря, получить только временное улучшение. [c.116]

Отдельная большая область применении mAb - это их использование в качестве лекарственных средств. Первыми mAb, которые были допущены в США к применению в клинике, были ОКТЗ. Эти мышиные mAb блокируют все Т-клетки, экспрессирующие на своей поверхности комплекс D3. Они успешно используются для подавления острой реакции отторжения трансплантата при пересадке органов. Поскольку их действие основано на иммуносупрессии, они не вызывают иммунного ответа в организме человека. Антитела к антигенам D2, D5, D7 и Dw52, а также к цитокинам и их рецепторам проходят клинические испытания для лечения аутоиммунных заболеваний. Целью применения данных mAb является специфическое удаление конкретных субпопуляций клеток иммунной системы таким образом, чтобы обновленный организм не утрачивал способности противостоять обычным инфекциям. [c.408]

Существует тяжелая болезнь — миастения (myasthenia graivis) (предположительно аутоиммунной природы разд. В, 7), при которой наблюдается уменьшение числа функционирующих постсинаптических рецепторов [50, 51]. В результате возникает тяжелейшая мышечная слабость, нередко с летальным исходом. Любопытный метод лечения заболевания заключается во введении физостигмина (рис. 16-6), диизо-пропилфосфата (гл. 7, разд. Г, 1) и других ингибиторов ацетилхолин-эстеразы (дополнение 7-Б). Эти крайне токсичные соединения при использовании в строго контролируемом количестве способствуют накоп-лению ацетилхолина и в конечном итоге мышечному сокращению . [c.333]

Иммунологический ответ. Глюкокортикоиды в высокой концентрации тормозят иммунологический ответ организма-хозяина. Они вызывают гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани, однако эти эффекты зависят от вида животного и типа клеток. Например, лимфоциты мыши намного более чувствительны к указанному действию глюкокортикоидов, "чем лимфоциты человека, а клетки-предшественники у всех видов животных, по-видимому, устойчивы к действию этих гормонов. Глюкокортикоиды оказывают влияние на пролиферацию лимфоцитов в ответ на антигены и в меньшей степени — на митогены. Кроме того, они могут влиять и на некоторые другие этапы иммунного ответа, в том числе на процессинг антигена макрофагами, выработку антител В-лимфоцитами, супрессорную и хелперную функции Т-лимфоцитов и метаболизм антител. Большая часть этих эффектов наблюдается при высоких (превышающих физиологические) концентрациях глюкокортикоидов, т. е. при тех дозах стероидов, которые используются для лечения аутоиммунных заболеваний или для подавления реакции отторжения при пересадке тканей. Вопрос [c.215]

В последние несколько лет было сообщено об успешном применении радиоантигена в клинике для лечения тяжелого аутоиммунного заболевания, называемого миастенией. Миастения грал вис — болезнь, сопровождающаяся выраженным расслаблением и дистрофией скелетной мускулатуры. Оказалось, что причина кроется в появлении циркулирующих аутоантител к белку-рецептору ацетилхолина, которые и нарушают нормальное взаимодействие [c.136]

Прй довольно распространенном заболевании, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, иногда возникают аутоиммунные состояния, вызванные применением лекарственных препаратов, когда антитела действуют на тромбоциты, которые затем разрушаются в селезенке. Это выражается в обильном кровотечении и образовании кровоподтеков и обычно лечится адренокортико-стероидами, некоторыми алкалоидами, иммуносупрессорами, да-назолом, внутривенно гаммаглобулином или, что более эффективно, операционным путем (удалением селезенки). Однако все виды лечения сопровождаются сильными побочными эффектами и ни [c.122]

Циклофосфамид. Этот препарат относится к группе иммуномодуляторов алкилирующего действия, причем эффект реализуется за счет метаболитов, образующихся в результате биотрансформации исходного циклофосфамида. Имея два активных участка, метаболиты связывают цепи ДНК, препятствуя их расхождению в процессе репликации. Действие этого препарата на иммунную систему связано со снижением числа лимфоцитов и подавлением их функций. Эффект характерен как для Т-, так и для В-лимфоцитов, следовательно, циклофосфамид может подавлять как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Поэтому данный препарат можно с успехом применять для лечения различных аутоиммунных заболеваний. [c.493]

I Как бы вы попытались воздействовать на Т-клетки с целью лечения аутоиммунного заболевания [c.525]

С углублением наших знаний о характере нарушений при аутоиммунных заболеваниях и расширением возможностей влияния на иммунологический статус больного могут найти применение и другие, пока менее изученные терапевтические подходы рис. 28.27)- Например, при некоторых экспериментальных аутоиммунных заболеваниях толерантность можно индуцировать перо-ральным введением антигена, ингаляцией аутоантигенных пептидов и их аналогов и вакцинацией пептидами, полученными из антигенспецифичных рецепторов аутореактивных Т-клеток. Эти данные позволяют считать перспективным методом лечения аутоиммунных заболеваний стимуляцию нормальных супрессивных функций, в том числе идиотипической сети. [c.524]

Толерантность можно индуцировать искусственно различными способами, и некоторые из них применимы в медицине для предотвращения отторжения чужеродных трансплантатов и лечения аутоиммунных и аллергических заболеваний. [c.258]

Сложности, возникающие при применении иммунотоксинов, связаны с их высокой стоимостью, недостаточной терапевтической щиротой, а главное с тем, что не ко всем видам опухолевых клеток удается получить достаточно специфичные антитела. Если учесть, что в процессе опухолевого роста иммунологическая специфичность может меняться, то становится ясно, что иммунотоксины хотя и мощное, но все же не универсальное противоопухолевое средство. Поскольку иммунотокси-ны представляют собой чужеродные для организма белки, они могут вызывать образование антител к ним. Теоретически этого быть не должно вследствие связывания иммунотоксинами В-лимфо-цитов и последующей их гибели, что открывает путь к возникновению специфической иммунологической толерантности. В действительности некоторый иммунный ответ иммунотоксины вое же вызывают. Однако если ввести в конъюгат какой-либо гаптен, то удается вызвать толерантность именно к этому гап-тену [149, 160]. Все это имеет значение не только для клинического применения иммунотоксинов (отсутствие ответа на них), но и для лечения аутоиммунных заболеваний если антиген известен, то соответствующие лимфоциты можно было бы исключить введением конъюгата аутоантигена с А-цепью. Существуют и другие возможности для регулирования иммунного ответа иммунотоксинами. [c.203]

Поскольку эффект циклофосфамида сказывается как на В-, так и на Т-клетках. он способен существенно подавлять и гуморальный, и клеточный иммунный ответ, что было установлено в экспериментах на животных и в исследованиях, проведенных на людях. Поэтому циклофосфамид можно с успехом применять для лечения аутоиммунных заболеваний и предотвращения отторжения аллогенных трансплантатов. [c.407]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология