Клетки-предшественники

Клетки почти всех многоклеточных организмов возникают в результате последовательных делений одной-единственной клетки-предшественника, следовательно, они представляют собой клон. По мере деления и роста клеток происходит их дифференцировка, т.е. они начинают отличаться от других по своей структуре, метаболизму и функциям. Изменения эти происходят в ответ на сигналы, поступающие от соседних клеток. Примечательно, что эукариотические клетки и их потомство обычно сохраняют свое специализированное состояние даже после того, как влияние, вызвавшее дифференцировку, исчезает, другими словами, у [c.46]

Для построения математической модели, описывающей основные закономерности гуморального иммунного ответа на вводимый белок — антиген [6, 7], мы использовали популярную гипотезу, согласно которой иммунокомпетентные клетки (В-лимфоциты) под воздействием антигена претерпевают качественные изменения. Можно различить три последовательных состояния клеток (X, У и 2 на рис. 5.2). X — это клетки-предшественники после взаимодействия [c.103]

Генетическую однородность клеточных линий можно усилить еще больше путем клонирования, т. е. выделив отдельную клетку и позволив ей пролиферировать до образования большой колонии. Клон - этого популяция клеток, происходящих из одной клетки-предшественника. Клонирование клеток используется в основном для получения клеточных линий, у которых мутация затронула определенные гены. Исследование таких мутантных клеток, дефектных по специфическому белку, позволяет узнать много нового о функции белка в нормальных клетках. [c.206]

Оценим количественно этот эффект, рассмотрев простейшую динамическую модель (см. [101). Будем предполагать, что среди введенных лимфоцитов определенную долю составляют клетки-предшественники В-лимфоцитов к данному антигену пусть их число Xo=r N(,. Число Т-лимфоцитов (хелперов), распознающих тот же антиген, будет тоже пропорционально No - Го=фЛ/о. [c.107]

Иммунологический ответ. Глюкокортикоиды в высокой концентрации тормозят иммунологический ответ организма-хозяина. Они вызывают гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани, однако эти эффекты зависят от вида животного и типа клеток. Например, лимфоциты мыши намного более чувствительны к указанному действию глюкокортикоидов, "чем лимфоциты человека, а клетки-предшественники у всех видов животных, по-видимому, устойчивы к действию этих гормонов. Глюкокортикоиды оказывают влияние на пролиферацию лимфоцитов в ответ на антигены и в меньшей степени — на митогены. Кроме того, они могут влиять и на некоторые другие этапы иммунного ответа, в том числе на процессинг антигена макрофагами, выработку антител В-лимфоцитами, супрессорную и хелперную функции Т-лимфоцитов и метаболизм антител. Большая часть этих эффектов наблюдается при высоких (превышающих физиологические) концентрациях глюкокортикоидов, т. е. при тех дозах стероидов, которые используются для лечения аутоиммунных заболеваний или для подавления реакции отторжения при пересадке тканей. Вопрос [c.215]

Новообразование клеточной оболочки, формирующейся в цитоплазме между двумя телофазными ядрами — перпендикулярно митотическому веретену, по данным электронной микроскопии (рис. 55), происходит вследствие слияния особых капель рост ее центробежно (у некоторых растений в обратном направлении) продолжается до тех пор, пока она не достигнет продольных стенок материнской клетки. Предшественниками этих капель являются субмикроскопические пузырьки Гольджи, сливающиеся между собой в экваториальной плоскости. Между пузырьками располагаются тяжи эндоплазматической сети, впоследствии обеспечивающие контакт между двумя дочерними клетками. Тут же образуется и система плазмодесм, пронизывающих клеточные стенки. [c.103]

Отвечающие клетки предшественники Т-киллеров) [c.172]

Скрещивание самок без Р-элемента с самцами, несущими Р-элементы, приводит у гибридов к транспозициям Р-элемента, которые наблюдаются только в клетках зародышевого пути. В потомстве таких гибридов обнаруживается достаточно много мутаций, вызванных внедрением элемента. Эги мутации часто приводят к стерильности потомства. Поэтому линии с Р-элементом и без него выглядят как репродуктивно изолированные, по крайней мере частично. Биологическая изоляция играет огромную роль в процессе эволюции. В этом случае она объясняется на молекулярном уровне изоляция линий вызвана активацией транспозиций Р-элемента, присутствующего в одной из них. Механизм активации транспозиций не расшифрован, однако выяснена причина, почему транспозиции Р-элемента ограничены зародышевыми клетками. Оказалось, что только в клетках—предшественниках гамет — осуществляется такой ход сплайсинга транскрипта Р-элемента, который приведет к образованию непрерывной открытой рамки трансляции, кодирующей транспозазу (рис. 120, а). Ограничение транспозиции зародышевыми клетками, по-видимому, имеет определенный смысл, поскольку обеспечивает выживание особей, несущих гаметы, в которых произошли геномные перестройки вследствие транспозиции Р-элемента. Подобный геномный шок , сопровождающийся высокой частотой мутагенеза, может обеспечить большую степень геномной изменчивости, которая послужит материалом для отбора в процессе эволюции. [c.232]

В-лимфоцитов начинается перегруппировка генома. Первоначально, в процессе превращения клетки-предшественника в пре-В-лнмфо-цит, происходит перемещение определенного V - гена к J -и D-гену с образованием генного сегмента Ун—D—Jh. Этот сегмент транскрибируется с находящимся теперь по соседству ,-гeнoм, в результате чего пре-В-лимфоциты синтезируют (х-цепи. В зрелом В-лимфо-ците может происходить еще одна транспозиция, и Ун—D—Jh присоединяется к какому-либо другому С -гену, приводя к экспрессии иммуноглобулина другого класса. В дальнейшем, в процессе транскрипции ДНК, а затем созревания мРНК из гена вырезаются лишние участки, после чего У-, D-, J-, и Н-гены оказываются соединенными в непрерывную последовательность, которая и транслируется (рис. 120). Аналогичным образом собирается ген легкой цепи, который кодируется своими Уь- и Си-генами. [c.217]

В отлнчие от интерлейкинов 2 и I, открытый Д. Иле с соавторами (США) интерлейкин 3 (из мыши, IL3) действует не на зрелые клетки иммунной системы, а на клетки-предшественники он вызывает рост колоний стволовых клеток и предшественников -клеток. [c.229]

IGF 1 — полипептид, состоящий из 70 аминокислотных остатков, спирально закрученный и удерживаемый в таком состоянии благодаря трем S-S — мостикам между остатками цистеина (рис. 157). Первый из них соединяет дисульфидной связью 6-й и 48-й остатки, второй — 18-й и 61-й остатки, третий—47-й и 52-й остатки. IGF 1 является пептидным гормоном, влияющим на рост и обмен веществ организма после ро ения. Его секреция находится под влиянием уровня гормонов роста в сыворотке крови и характера питания ребенка.. IGF 1 влияет на рост и дифференциацию многих типов животных клеток, включая мышиные клетки — предшественники эритроцитов последней стадии и эпителиальные клетки млекопитающих, крысиные миобласты, олигодендроциты, клетки черепа и клетки зобной железы человеческие хондроциты и [c.550]

Теория клональной селекции составляет концептуальную основу для понимания клеточного механизма иммунологической памяти. В периферических лимфоидных тканях взрослого животного популяции Т- и В-лимфоцитов одновременно содержат клетки, находящиеся по меньшей мере на трех дискретных стадиях дифференцировки клетки-предшественники, клетки памяти и клетки-эффекторы. Когда клетки-предшествеишоа впервые встречаются с антигеном, некоторые нз ннх стимулируются к размножению и становятся клетхама-эффекторама, т.е. клетками, активно участвующими в создании иммунного ответа (Т-клетки-эффекторы реализуют клеточные ответы, а В-клет-ки-эффекторы секретируют антитела). Другие Т- и В-клетки-предшественники [c.15]

Костный мозг поставляет клетки-предшественники для различных популяций лимфоцитов и макрофагов, в нем протекают специфические иммугшые реакции. Он служит основным источником сывороточных иммуноглобулинов. [c.48]

Такие же результаты получены при изучении влияния нейтронов на семенники мышей (уменьшение количества сперматоцитов) и при оценке подавления нейтронным облучением синтеза нуклеиновых кислот (табл. 13, рис. 29) (Bateman, Bond, 1964). Подсчет количества сперматоцитов первого порядка через 4 суток после облучения позволил охарактеризовать действие радиации на клетки-предшественники (сперматогонии). ОБЭ нейтронов возрастает с уменьшением энергии, т. е. с ростом ЛПЭ, в 4 раза от 2.5 [c.51]

Нейтроны подавляют синтез ДНК в клетках костного мозга мышей. ОБЭ нейтронов с энергией 0.43 Мэв по угнетаюш ему действию на включение Н -тимидина во все элементы костного мозга равняется 4.1, а в клетки-предшественники эритроцитарного ряда — 3.6. С увеличением энергии нейтронов до 14.1 Мэв их ОБЭ уменьшается до 1.2 (Tsuya, Окапо, 1967). Наблюдается и угнетение включения Fe в клетки костного мозга и селезенки у крыс. Так, через 6 час. после действия разных доз нейтронов деления со средней энергией 0.7 Мэв поглощение радиоактивного железа характеризуется следующими показателями (табл. 27). [c.92]

Клетки эмбриональных тканей и тканей новорожденных используются в качестве исходного материала для выделения специфических типов клеток, которые можно исследовать биохимически либо использовать для создания клеточных культур. Многие клетки растений и животных выживают и часто способны пролиферировать в культуральной чашке при наличии питательной среды соответствующего состава. Разные типы клеток нуждаются в различных питательных веществах, в том числе в одном или нескольких белковых факторах роста. Большинство клеток животных погибает после конечного числа белений, но иногда в культуре клеток спонтанно возникают редкие варианты, способные поддерживаться бесконечно долго в виде клеточных линий. Клеточные линии можно использовать для получения клонов, которые происходят из одиночной клетки-предшественника. Так, можно выделить мутантные клетки, дефектные по одному белку. Можно осуществить слияние различных типов клеток с образованием гетерокарионов (клеток с двумя ядрами), из которых в конечном счете образуются гибридные клетки (ядра клеток которых слились воедино). Гибридные клетки можно использовать для изучения взаимодействия компонентов двух различных клеток. Кроме того, этот метод позволяет ответить на вопрос, в каких конкретно хромосомах находятся те или иные гены. [c.208]

Наиболее известное доказательство существования клеточной намятистойкое сохранение дифференцированного состояния клеток во взрослом организме (см. разд. 13.4.1). Благодаря клеточной памяти стимул, направивший клетку на тот или иной путь дифференцировки, может оказывать свое действие на ее потомков. Некоторые клетки сомитов позвоночных специализируются как предшественники мышечных клеток на очень ранних стадиях развития и мигрируют из сомитов в различные части тела, в том числе в области формирования конечностей все это сложное поведение определяется серией решений, принятых клетками значительно раньше, а именно до и во время гаструляции (см разд. 16.6.5). Эти клетки-предшественники еще не содержат большого количества сократительных белков, характерных для зрелых мышечных волокон они даже внешне не отличаются от других клеток зачатка конечности, имеющих иное происхождение. Только через несколько дней они приобретают внешние признаки, характерные для дифференцированных мышечных клеток и начинают интенсивно синтезировать специфические для этих клеток белки. Остальные клетки будущей конечности, расположенные здесь же, дифференцируются в элементы соединительной ткани. Следовательно, выбор программы развития (т.е. станет ли клетка мышечной или клеткой соединительной ткани) происходит задолго до того, как проявляются внешние нризнаки дифференцировки. Вероятно, эта программа записана в клетках в виде трудно уловимых химических модификаций (в данном случае, по-видимому, происходит активация первичного специфического для мышиных клеток регуляторного гена - см. разд. 10.1.8). [c.81]

Рис. 17-42. Превращение фибробластоподобной клетки-предшественника в зрелую жировую клетку в результате накопления и слияния жировых каиелек. Как показано стрелками, этот процесс по крайней мере частично обратим. Клетки, находящиеся в начальной или промежуточной стадии,

ES- и ЕК-клетки представляют собой плюрипотентные эмбриональные стволовые клетки, предшественники которых были взяты из бластоцисты [4,5]. ES-клетки можно культивировать in vitro и после необходимых манипуляций вернуть в живой организм, инъецируя их в бластоцисту. Клетки колонизируют эмбрион и участвуют в его нормальном развитии, давая начало клеткам всех типов соматических тканей и нередко клеткам зародышевого пути [6]. Прежде чем инъецировать в бластоцисту, в ES-клетки вводят клонированные гены —либо путем трансфекции [7], либо инфицируя их рекомбинантными ретровирусами [8]. Практическое достоинство этой методической схемы состоит в том, что она дает возможность проводить селекцию или скрининг трансформированных ES-клеток на определенный же- [c.310]

Действие кальцитриола на клеточном уровне аналогично действию других стероидных гормонов (рис.47.5). В исследованиях, проведенных с радиоактивным кальцитриолом, было показано, что он накапливается в ядре клеток кишечных ворсинок и крипт, а также остеобластов и клеток дистальных почечных канальцев. Кроме того, он был обнаружен в ядре клеток, в отношении которых и не предполагалось, что они являются клетками-мишенями кальцитриола речь идет о клетках мальпигиевого слоя кожи и островков Лангерганса поджелудочной железы, некоторых клетках головного мозга, а также некоторых клетках гипофиза, яичников, семенников, плаценты, матки, грудных желез, тимуса, клетках-предшественниках миелоидного ряда. Связывание кальцитриола было обнаружено и в клетках паращитовидных желез, что крайне интересно, так как указывает на возможное участие кальцитриола в регуляции обмена ПТГ. [c.201]

Наиболее популярной является в настоящее время клональноселекционная теория Бернета [1], который предположил, что каждый вид антител синтезируется определенным клоном лимфоцитов, несущих на своей поверхности рецепторы, комплементарные к активным участкам данного антигена. Когда чужеродный белок — антиген попадает в организм, он выбирает клетки-предшественники, рецепторы которых имеют к нему наибольшее сродство, и стимулирует их к усиленному размножению. Таким образом, клон родственных клеток, специализированных на массовом производстве антител, взаимодействующих с данным антигеном, сильно разрастается. При повторном введении того же антигена иммунный ответ возникает гораздо раньше и протекает более интенсивно, так как некоторое количество памятных клеток осталось в организме после пер- [c.100]

М. Бейтсом, К. Гудменом и М. Спитцером (М. Bates, G. Goodman, М. Spitzer). У эмбриона нервный тяж сравнительно тонок и прозрачен, что позволяет на живой особи наблюдать в микроскоп не только отдельные клетки, но и их конусы роста, а также использовать внутриклеточные микроэлектроды для регистрации электрической активности и введения красителя. На нескольких типах нейронов удалось проанализировать полную последовательность всех стадий процесса — от клетки-предшественника до зрелого нейрона. Как показано на рис. 10.6А, Б, некоторый ганглий, например третий грудной, содержит определенный набор клеток-предшественников. Имеется латеральная группа из 30 нейробластов (НБ) и расположенная по средней линии группа медианных клеток-предшественников (МК), а также одиночный медианный нейробласт (МНБ). Справа на рисунке показана последовательность клеточных делений. Каждая МК делится только один раз. Каждый НБ делится несколько раз, что приводит к образованию цепочки ганглиозных материнских клеток (ГМК). Каждая из них делится на ганглиозные [c.244]

У пациентов с аутосомно-доминантой болезнью Виллебранда помимо недостаточности фактора УШ имеется нарушение в адгезии тромбоцитов. Между тем у больных гемофилией А отсутствует только свертывающая активность фактора У1П, при этом адгезия тромбоцитов не нарущена. Фактор адгезии тромбоцитов (фактор Виллебранда) синтезируется клетками эндотелия сосудов и мегакариоцитами (клетками-предшественниками тромбоцитов) он представляет собой крупный гликопротеин с мол. массой более 200000. Фактор Виллебранда обнаруживается в плазме и тромбоцитах в составе комплекса с молекулой фактора УШ. По-видимому, на поверхности тромбоцитов имеется рецептор гликопро-теиновой природы, связывающий комплекс фактора Виллебранда с фактором УП1. Фактор Виллебранда, вероятно, стабилизирует прокоагулянтную активность фактора УП1. Болезнь Виллебранда может быть результатом наследуемого дефекта в олигосахарид-ном фрагменте гликопротеинового фактора Виллебранда. Аномальный олигосахарид может препятствовать адгезии тромбоцитов и дестабилизировать фактор УШ. При гемофилии А имеется дефект фактора УП1 при этом нарущается его свертывающая [c.329]

Т-клеточнояцг данный росток дифференцировки на территории костного мозга проходит только самый начальный этап развития — формирование от лимфоидной стволовой клетки предшественника Т-клеток (пре-Т-кл.) основные события процесса созревания различных су популяций клоноспецифических Т-клеток разворачиваются в тимусе [c.140]

Таким образом, частичная супрессия мутации ilvA442 в штамме MG442 является следствием как повышенного содержания в клетках предшественника изолейцина треонина, так и присутствия в геноме дикого аллеля геиа [c.185]

Нормальные клетки растут обычно как недифференцированные стволовые клетки или клетки-предшественники, и наступление дифференцировки в такой культуре сопровождается часто полным прекращением пролиферации клеток. Некоторые нормальные (летки, например фиброциты и клетки эндотелия, способны дифференцироваться, затем дедифференцироваться, возобновлять пролиферацию и вновь дифференцироваться. Другие— например ороговевающий эпителий и многие кроветворные клетки — после инициации дифференцировки неспособны к возобновлению пролиферации. [c.15]

Благодаря специфичности антител к определенному аллотипу иммуноглобулинов метод обратного локального гемолиза позволяет обнаруживать только В-клетки, возникающие из клеток-предшественников мышей BALB/ . Несмотря на это, мы все же исследовали вопрос о том, может ли популяция прикрепившихся клеток костного мозга .AL20 вносить свой вклад в возникновение В-лимфоцитов. В эксперименте, проиллюстрированном на рис. 14-2, клетки-предшественники мышей [c.252]

Как правило, мы вносим в культуральную среду липополисахарид (ЛПС 25 мкг/мл). Опыты, в которых ЛПС добавляли в среду с некоторой задержкой, показали, что он требуется для роста колоний только начиная с 4-х суток культивирования (при 8-суточном периоде культивирования). Этот результат, очевидно, указывает на то, что исходные клетки-предшественники в отличие от возникающих в культуре В-клеток, вероятно, нечувствительны к ЛПС. Такая интерпретация согласуется с ранее полученными данными (Mel hers, 1977а). [c.266]

Рис. 2I-I. Процент клонов как функция среднего числа клеток-предшественников на лунку. I — доля лунок, ие содержащих отвечающих клеток //—доля лунок, содержащих клон, возникший из одной клетки-предшественника III — доля луиок, содержащих клоа, возникший более чем из одной клетки-предшественника IV — доля культур, содержащих клон, возникший из одной клетки-предшественника, по отношению ко всем культурам, содержащим клоны.

Справочник химика 21

Химия и химическая технология