Рецепторы для комплемента па клетках

Ковалентно связываясь с поверхностью бактерий и иммунными комплексами, СЗЬ и С4Ь делают их лигандами для рецепторов комплемента на фагоцитарных клетках. Тем самым они обеспечивают очистку крови от бактерий и иммунных комплексов. Связывание СЗЬ и С4Ь с рецепторами комплемента на поверхности нейтрофилов, моноцитов и макрофагов может вызывать, кроме стимуляции фагоцитоза, экзоцитоз гранул, содержащих протеолитические ферменты, и образование свободных кислородных радикалов в результате вспышки клеточного дыхания (рис. 4.19). [c.76]

Таблица 10. Рецепторы для комплемента на клетках крови

Компонент СЗ, связанный с бактериальной клеткой в виде СЗЬ или СЗЬ, 1 ) взаимодействует с R1 эритроцитов, на которых бактерии транспортируются кровотоком, 2) служит причалом для лизирующего мембрану комплекса на поверхности бактериальных клеток, 3) сшивает рецепторы комплемента на фагоцитах, 4) активирует фагоциты, стимулируя фагоцитоз, вспышку клеточного дыхания и бактерицидную активность. [c.77]

Влияние антиидиотипических и антивариотипических антител на лигандсвязывающие свойства рецепторов испытывали также на рецепторах одного из компонентов системы комплемента — lq. Рецепторы к этому белку продуцируют в том числе перитонеальные макрофаги, способные по этой причине связывать на холоду меченный радиоактивным иодом lq Fab-фрагменты анти-антител к lq, предварительно добавленные к макрофагам, в значительной степени подавляют связывание lq этими клетками. Аналогичные фрагменты антител против вариотипических детерминант У-района тяжелой цепи полностью отменяли связывание указанными клетками lq (А. Я. Кульберг и др., 1986). [c.51]

На В-клетках и АПК выявлены следующие рецепторы комплемента [c.78]

Метод ЕАС-розеток. Один из простых методов количественного учета В-лимфоцитов крови человека. В этом случае тест розеткообразования ставят, как и в случае Е-розеток, но с эритроцитами барана, предварительно инкубированными последовательно с антиэритроцитарными антителами, а затем с комплементом. Такие эритроциты присоединяются избирательно к клеткам, несущим рецепторы для комплемента, в том числе к В-лимфоцитам. У здоровых людей В-лимфоциты (ЕЛС-розетки) составляют 15—25% от общего числа лимфоцитов. [c.106]

Усиление антитела способствуют презентации антигена В-клеткам, будучи локализованными на антигенпрезентирующих клетках (АПК) за счет связывания через F -рецепторы или, как показано на рисунке, через рецепторы комплемента ( R2) на фолликулярных дендритных клетках (ФДК). [c.242]

Макрофаги, продуцирующие ряд белков системы комплемента, экспрессируют рецепторы, распознающие упомянутые белки. На лимфоцитах В-ряда находятся рецепторы иммуноглобулинов. Они сохраняются на активированных лимфоцитах — лимфобластах, способных уже секретировать новообразованные иммуноглобулины. Существенно прн этом, что биосинтез иммуноглобулинов лимфобластами носит регулируемый характер. В то же время их потомки — плазматические клетки, будучи лишенными способности экспрессировать рецепторы иммуноглобулинов (Рс-рецепторы), характеризуются постоянным и высоким уровнем биосинтеза иммуноглобулинов. Последнее может рассматриваться как косвенное доказательство важной роли рецепторов данного белка в регуляции его биосинтеза. [c.87]

Широко известно, что иммуноглобулины (дополнение 5-Е) представляют собой циркулирующее в крови антитела, способные к агглютинации чужеродных клеток и фиксации комплемента (дополнение 5-Ж). Другая менее известная функция антител состоит в запуске активного функционирования специализированных клеток. На поверхности многих клеток имеются рецепторы (Рс-рецепторы), связывающие С-концевые фрагменты молекул иммуноглобулинов. Большая часть молекул IgE, например, связана в крови с базофилами (гл. 1, разд. Д.2.б), а в тканях — с тучными клетками. Взаимодействие антигена (аллергена) с такими связанными молекулами IgE стимулирует освобождение гранул, содержащ ИХ гистамин, и может служить причиной аллергических реакций. [c.385]

Мы уже видели, каким образом антитела инициируют процесс уничтожения внедряющихся микроорганизмов с помощью фагоцитов и комплемента. Но это не единственные способы участия антител в защите от инфекции. Клетки, покрытые антителами, могут быть также убиты (без фагоцитоза) различными клетками с рецепторами, узнающими Гс-область антител. Наиболее активные из таких клеток называются К-клетками, или киллерам они выглядят как лимфоциты, но не являются Т- или В-клетками. Механизм убивающего действия К-клеток неизвестен. Таким образом, хотя сами по себе антитела не могут убивать вторгающиеся организмы, они вызывают их гибель, мобилизуя комплемент, фагоциты и К-клетки (рис. 17-33). Кроме того, антитела могут присоединяться к вирусам или бактериальным токсинам (например, к столбнячному или ботулиническому токсину) и предотвращать их связывание с рецепторами на соответствующих клетках-мишенях. Неудивительно поэтому, что позвоночные быстро гибнут от инфекций, если они не способны вырабатывать антитела. [c.29]

Молекула антитела представляет собой белок, имеющий форму буквы Y с двумя идентичными антиген-связывающими участками на концах боковых ветвей (БаЪ-областей) и с участками для связывания с компонентами комплемента и/или различными рецепторами клеточной поверхности на стебельке (на F -области). Антитела защищают позвоночных от инфекций, инактивируя вирусы или бактериальные токсины и мобилизуя комплемент и различные клетки, которые убивают и поглощают внедрившиеся микроорганизмы. [c.237]

ИММУНОХИМИЯ, изучает на мол. уровне механизмы иммунитета (способность организма защищать собственную целостность, в т.ч. невосприимчивость к инфекц. заболеваниям и биол. индивидуальность), а также компоненты, участвующие в иммунном ответе. К последним относятся антигены - биополимеры (гл. обр. белки и полисахариды, а также их синтетич аналоги), вызывающие развитие иммунного ответа, в т ч аллергию, антитела - белки, вырабатывающиеся в организме в ответ на воздействие антигена (см Иммуног.юбушны). комплемент система из ряда сывороточных белков, участвующая в иммунном ответе, рецепторы лимфоидных и др клеток иммунной системы (напр, моноядерных фагоцитов), а также продуцируемые этими клетками в-ва, регулирующие иммунный ответ. [c.218]

Таким образом, на модели биосинтеза lq-компонента комплемента макрофагами получены убедительные доказательства в пользу того, что регуляция биосинтеза белка по типу обратной связи требует участия клеточного рецептора, распознающего данный белок, изолированного внеклеточного участка рецептора и собственно белка во внешней (по отношению к клетке) среде. Описанный механизм имеет, как представляется, универсальный характер и реализуется во всех случаях регуляции биосинтеза белка по типу обратной связи. [c.91]

Теперь пора указать, каким образом Т- и В-клетки узнают инфицирующие агенты и все ли лимфоциты способны к узнаванию данного конкретного агента или только те немногие из них, которые заранее располагали его приметами . По современным представлениям, имеет место именно последнее. Инструментом же узнавания опять-таки служат антитела. Они покрывают поверхность циркулирующих в крови, дозорных лимфоцитов. На поверхности В-клетки умещается примерно 100 000 молекул антител. Все они одинаковы и обладают одной и той же антигенной специфичностью, т. е. несут в самой своей структуре приметы одного определенного чужеродного агента-антигена. То же самое характерно и для Т-клеток, хотя число антиген-специфических рецепторов на их поверхности примерно в 10 раз меньше. Это означает, что столкновение с многими тысячами лимфоцитов для вторгшихся инфекционных агентов, бактерий или вирусов пройдет без последствий. Они могут свободно циркулировать, пока не будут опознаны при столкновении с поджидавшим именно их лимфоцитом. На это может уйти много времени, особенно при первичном заражении, когда концентрация лимфоцитов нужной специфичности еще мала. Впрочем, следует иметь в виду, что в организме человека содержится примерно 10 лимфоцитов, так что на долю каждого варианта специфичности поверхностных антител приходится не такое уж малое их число. Ну, а уж после того, как роковая встреча произошла, события развиваются неумолимо. В-клетки порождают плазмациты, которые начинают массовую продукцию антител, причем именно той самой специфичности, которой обладали антитела, покрывающие поверхность исходной В-клетки. В крови человека циркулируют и постоянно обновляются примерно 10 антител. После описанных событий заметную долю их составят антитела, способные узнать обнаруженных ранее чужаков . Приметы этих последних оказываются размноженными в миллиардах копий. Их разносят по всему организму подвижные молекулы антител, способные, как было упомянуто, указывать дорогу фагоцитам и комплементу. Уничтожение обнаруженного противника — теперь уже только вопрос времени и соотношения сил к моменту, когда мобилизация будет завершена. Сущность иммунитета — в ускорении всего этого процесса за счет увеличения начальной концентрации дозорных В-клеток определенной антигенной специфичности, остающихся после первого заражения. Теперь, при повторном заражении соотношение сил с самого начала оказывается сдвинутым в пользу защитников организма, и они могут расправиться с вторжением без внешних признаков заболевания. [c.88]

Опсонизация ( одевание ) комплементом микроорганизмов и иммунных комплексов для их распознавания клетками, экспрессирующими рецепторы комплемента. 2. Лизис клеток-мишеней. 3. Активация фагоцитов, включая макрофаги и нейтрофилы. [c.62]

Еще одно отличие антител от ТкР заключается в том, что первые существуют в двух формах — в виде В-клеточных антигенсвязывающих рецепторов и в виде выделяемых клеткой молекул, а ТкР — это всегда сложный комплекс белков клеточной мембраны, Секретируемые клеткой антитела чаще всего представляют собой бифункциональные молекулы их У-домены предназначены для связывания с антигенами, тогда как С-доме-ны взаимодействуют с рецепторами на клетках организма-хозяина или с компонентами комплемента. [c.149]

Простейшие, достаточно мелкие по размерам, чтобы паразитировать внутри клеток человека, обладают особыми свойствами проникновения в клетки и ткани организма-хозяина. Мерозоиты малярийного плазмодия (стадия цикла развития, на которой плазмодий способен проникать в эритроциты) связываются на поверхности клеток крови с определенными рецепторами и используют для проникновения внутрь клетки специальную органеллу — роптрий. Паразитические лейшмании для внедрения в макрофаги используют рецептор комплемента, чтобы помочь клеткам хозяина захватить их. Эти паразиты могут также проникать внутрь клетки, взаимодействуя с маннозо-фукозным рецептором на поверхности макрофагов. [c.337]

Простейшие, паразитирующие внутри макрофагов, различными способами избегают уничтожения под действием метаболитов кислорода и лизосомных ферментов (/ ис. 18.20 к 18.21). Клетки Т. gondii проникают в макрофаги не путем фагоцитоза (рис. 18.21) и поэтому не вызывают вспышки дыхания клетки Leishmania spp. могут проникать внутрь макрофагов, связываясь с рецепторами комплемента, — другой путь обхода вспышки дыхания. Кроме того, лейшмании обладают ферментом супероксиддисмутазой и другими ферментами, защищающими их от действия высокоактивных метаболитов кислорода. Вакуоли, в которых выживают лейшмании, представляют собой лизосомы (рис. 18.22), однако эти простейшие обладают механизмами, обеспечивающими защиту от лизосомных ферментов. Липо- [c.351]

Антителозависимый цитолиз связан с так называемыми К-клетками, которые относятся к субпопуляции несенсибилизи-рованных лимфоидных клеток ( созревающие В-лимфоциты, нулевые клетки), имеющих рецепторы к F -фрагменту IgG. Поэтому они способны убивать в отсутствие комплемента клетки-мишени, сенсибилизированные IgG. В этом принципиальное отличие антителозависимого цитолиза К-клетками от специфического цитолиза Т-лимфоцитами, сенсибилизированными по отношению к определенному антигену (клетке-мишени). Хотя антителозависимый цитолиз и не причисляют к реакциям клеточного иммунитета, так как он связан с антителами, а не с клетками, индуцируют его медиаторы клеточного иммунитета (лимфокины). Механизм разрушения клетки-мишени при воздействии К-клеток не отличаются от киллерного эффекта Т-лимфоцитов [Strom J. В. et al., 1975]. [c.247]

Вместе с возможным капсульным слоем на оболочку приходится 20% и более сухой массы клетки В оболочке имеются поры для транспорта питательных веществ (диаметр их от 0,001 до 0,01 мкм) и рецепторы (белки-порины) для фагов и бактериоцинов, а также места взаимодействия с антителами и комплементом В оболочках грамотрицательных бактерий содержатся токсические и аллергенные соединения [c.91]

Размеры н состав комплексов антиген-антитело важны не только потому, что они влияют на реакции преципитации в пробирках они играют также решающую роль в определении судьбы т их комплексов в организме. Комплексы, образующиеся при эквивалентности или при избытке антител, имеют много выступающих Рс-обласгей (рис. 17-32) и поэтому прочно связываются с Рс-рецепторами макрофагов и поглощаются этими клетками. Небольшие комплексы, образующиеся при избытке антигена, имеют лишь по одной Гс-области (рис. 17-32). Поэтому они слабо связываются с Гс-рецепторами на макрофагах и разрушаются менее эффективно. Вместо этого они часто осаждаются в межих кровеносных сосудах кожи, почек, суставов и мозга, где активируют систему комплемента, вызывая воспаление и деструкшпо тканн. [c.29]

Вторая больщая популяция лимфоцитов у птиц первоначально заселяет фабрициеву сумку, или бурсу, где проходит инструктаж , в связи с чем они получили название В-лимфоцитов, или В-клеток. У млекопитающих и человека аналог бурсы пока не найден, поэтому В-лимфоциты нередко просто называют тимуснезависи-мыми или лимфоцитами костномозгового происхождения. Эта популяция лимфоцитов расселяется в мозговом и герминальном слоях лимфатических узлов, красной пульпе селезенки, пейеровых бляшках кишечника и представлена более мелкими и короткоживущими клетками с большим содержанием ДНК и плотно расположенными на поверхности иммуноглобулиновыми рецепторами, относящимися к классам 1дМ, 1 0, 1 Е и, возможно, к IgA. Эти рецепторы неоднозначны. Одни из них распознают детерминанты антигенов, т. е. специфичную группу атомов, являющуюся маркером всей молекулы, другие предназначены для соединения с комплементом, а третьи — для удерживания Рс-фрагментов (невариабельный, неспецифический участок антитела) 1 Т. Следует иметь в виду, что в ряде работ иммуноглобулиновые рецепторы называют антителами, что химически вполне оправдано, хотя и может несколько путать читателя. Основная функция В-лимфоцитов заключается в продукции антител. [c.9]

Около 10< обработанных лимфоцитов пропускают через 3 мл лектин-сефарозы в маленькой колонке. Через 15 мин не-связавшиеся клетки (главным образом В-лимфоциты — судя по наличию поверхностных иммуноглобулинов и рецепторов для активированных комплементом эритроцитов овцы) элюируются 80 мл ФСБ с сывороточным альбумином человека и NaNs (8 мл/мин). Смешанная популяция слабо связывающихся клеток удаляется при пропускании следующих 80 мл ФСБ с альбумином и NaNa, содержащим 0,1 мг/мл Н-ацетил-а-П-галактоз-амина, а популяция клеток, обогащенная Т-лимфоцитами, элюи- [c.64]

Стволовые клетки, коммитированные в сторону лимфопоэза, дифференцируются сначала в общих, а затем в раздельных предшественников Т- и В-лимфоцитов, из которых через ряд промежуточных стадий образуются Т-лимфоциты (приобретая определенные клеточные рецепторы) и В-лимфоциты (приобретая рецепторы к комплементу, к фрагментам и комплексам иммуноглобулинов и комплексам антиген—антитело). Кроме того, пз них образуются плазматические клетки. Лимфопоэз наименее изучен. До сих пор неясно, имеются ли в лимфоцитарном ряду клетки, не способные к пролиферации. Среди лимфоидных клеток трудно определить принадлежность их к пролиферирующему, созревающему или функционально му пулам, так как возможны взаимные перекрытия. [c.45]

Вирус Эпштейна—Барр является лимфоцитотропным вирусом. Он проникает в клетки, адсорбируясь на рецепторе С3с1 компонента комплемента. Вирус трансформирует клетки, в результате чего у них появляется способность бесконечно размножаться в культуре, при этом сохраняется продукция Ig, преимущественно IgM класса. [c.120]

Участие антител в иммунном ответе проявляется в трех формах нейтрализации, опсонизации, активации системы комплемента (рис. 9.15). Вирусы и внутриклеточные бактерии для своего воспроизведения должны первоначально проникнуть из жидкостей организма в клетку — место своей жизнедеятельности. Оказавшись даже на короткое время, во внеклеточном пространстве, патогены подвергаются нейтрализующему действию антител, что проявляется в блокаде рецепторного взаимодействия патогена и инфицируемой клетки. Иначе, антитела препятствуют предетерминиро-ванному взаимодействию клеточных рецепторов с лигандом на поверхности патогена. Процесс нейтрализации проявляется не только в случаях с корпускулярными антигенами, но и с бактериальными токсинами. [c.238]

Нейтрализация. Антитела препятствуют проникновению патогена в клетку, блокируя лиганды (антигены), которые взаимодействуют с рецепторами клеток хозяина. 2. Опсонизация. Макрофаги несут на своей поверхности рецепторы к F -фрагменту иммуноглобулинов. Предсуществующие антитела, взаимодействуя с антигенами патогена, опсонизируют последний и обеспечивают тем самым более эффективный его захват макрофагами. 3. Активация комплемента. Антитела, вступившие в реакцию с бактериальной клеткой или любыми другими корпускулярными или растворимыми антигенами, активируют белки системы комплемента, действие ксггорых двояко. Во-первых, они лизируют клетку и, во-вторых, выступают в качестве опсонинов, способствуя вместе с антителами более эффективному захвату патогена макрофагами [c.238]

Приведенные в разд. 3.2 данные о сходстве антигенного строения активных центров ряда изученных к настоящему времени рецепторов, с одной стороны, и антител к тем же лигандам — с другой, согласуются с изложенной выще гипотезой. Однако оставался вопрос, на который еще не было получено ответа. Как известно, гормоны белковой природы (например, инсулин) и еще более сложные по строению белки, каким является lq-компо-нент комплемента, имеют различные по строению антигенные детерминанты. При изучении рецепторов нелимфоидных клеток, распознающих такие сложные по строению лиганды, как перечисленные белки, невозможно достаточно простыми средствами строго доказать, действительно ли одни и те же структуры в молекуле лиганда распознаются клеточным рецептором и антителами к тому же лиганду, так как к каждой антигенной детерминанте этого лиганда образуется особое по специфичности антитело. При сравнении строения активных центров рецептора сложного по строению лиганда, с одной стороны, и антитела к одной из детерминант этого лиганда — с другой, недостаточно установить факт конкуренции за лиганд рецепторного белка и антиидиотипического антитела. Следует считаться с тем, что рецептор через свой активный центр может распознать значительно больший по величине участок молекулы лиганда, нежели активный центр сравниваемого антитела. Антиидиотипическое антитело и в этом случае может создать стерическое препятствие для связывания рецептором лиганда. Вот почему для более строгого доказательства обсуждаемой гипотезы необходимо обнаружить на нелимфоидных клетках рецепторы, способные распознавать простые по строению гаптены, и изучить строение активных центров таких рецепторов, сопоставив его со строением активных центров антитела к тому же простому гаптену. [c.53]

В описываемых опытах в качестве иммунного комплекса использовали эритроциты барана, обработанные субагглютинирующей дозой IgG-антител кролика против эритроцитов барана. Полученные комплексы дополнительно инкубировали с высокоочищенным lq человека, после чего избыток этого компонента комплемента удаляли. Обработанные с помощью lq иммунные комплексы в отличие от необработанных не фиксировались на перетонеальных макрофагах мыши и на клетках из селезенки мыши. Степень торможения связывания иммунного комплекса клетками прямо зависела от дозы lq. Более того, уже фиксированные на поверхности клеток сенсибилизированные антителами эритроциты отделялись от клеточной поверхности в присутствии lq. Все это может означать, что lq, присоединяясь к антителам в составе иммунного комплекса, не только препятствует связыванию комплекса с Рс -рецепторами клеток (независимо от их происхождения), но и вытесняет присоединенный комплекс. Последнее возможно, конечно, потому, что фиксация на F -рецепторах иммунных комплексов носит обратимый характер. [c.152]

Лимфоциты содержат на своей поверхности рецепторные белки, способные в качестве лигандов связывать антигены, иммуноглобулины, компоненты системы комплемента, медиаторы иммунного ответа, различные гормоны. Некоторые виды рецепторов лимфоцитов те же, что и у других клеток. Это относится не только к рецепторам для гормонов, имеющимся на клетках самых различных органов и тканей, но н F -рецепторам и рецепторам для комплемента. Так, F -рецепторы характерны для фагоцитов (макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты), клеток паренхимы печени, трофобласгов плаценты. На многих типах клеток имеются рецепторы для комплемента (см. гл. 8). Однако только лимфоциты В- и Т-ряда синтезируют рецепторные белки, обеспечивающие специфическое связывание этими клетками антигенов. Поэтому основное внимание в этой главе будет уделено именно этому виду рецепторов. [c.191]

Некоторые вирусы имеют высокое сродство к лимфоцитам. Так, вирус Эпщтейн-Барр (EBV), вызывающий инфекционный мопонуклеоз, связывается всеми лимфоцитами из крови и миндалин человека, имеющими иммуноглобулиновые рецепторы и рецепторы для третьего компонента комплемента. Практически все эти клетки принадлежат к В-лимфоцитам. Не исключено, что рецептором для этого вируса служит рецептор для СЗЬ. Действительно, моноклональные антитела к этому рецептору способны препятствовать фиксации EBV на лимфоцитах. К числу вирусов, имеющих специфическое сродство к Т-лимфоцитам, относятся вирусы кори и герпеса. [c.211]

Смотреть страницы где упоминается термин Рецепторы для комплемента па клетках: [c.216] [c.52] [c.206] [c.350] [c.216] [c.218] [c.68] [c.68] [c.486] [c.129] [c.23] [c.233] [c.121] [c.47] [c.193] [c.260] [c.264] [c.183] [c.312] [c.41]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология