Злокачественное перерождение клеток

В основе преодоления опухолевыми клетками иммунологического надзора лежат явления, связанные, с одной стороны, с нарущением в работе иммунной системы (врожденные и приобретенные иммунодефициты, возрастное снижение иммунной реактивности), а с другой — с наличием у злокачественно перерожденных клеток механизмов, блокирующих успещное проявление иммунной реактивности. [c.352]

Как же могут синтезироваться специфические антитела до появления антигенов Гетерогенность антител и трудности анализа смеси их молекул на протяжении многих лет служили препятствием к изучению этой проблемы. Выйти из этого положения удалось путем использования такого объекта исследования, множественная миелома - злокачественное перерождение клеток, продуцирующих антитела. При этом виде рака происходит перерождение одного лимфоцита или плазматической клетки, что ведет к неконтролируемому клеточному делению. Следовательно, в этом случае образуется большое число клеток одного типа. Они составляют клон, т.е. происходят от одной [c.240]

Геномная РНК ретровирусов, попадая в клетку, строит свою ДНК-копию с помощью фермента обратной транскриптазы или РНК-зависимой ДНК-полимеразы, которую кодирует один из трех их генов. ДНК-копии вирусного генома включаются в хромосомы инфицированных клеток в форме провируса, следствием чего может быть злокачественное перерождение клеток. На ДНК-копии ретровирусов строится РНК-копия, которая в дальнейшем включается в вирион или служит промежуточной стадией при перемещении вируса в новую точку локализации. Сейчас известно, что ретровирусы, мигрируя, могут захватывать некоторые гены хозяина и переносить их не только в новое место в геноме, но и от организма к организму. [c.251]

На модели трансгенных животных проведены многочисленные исследования по выяснению роли различных онкогенов в злокачественных перерождениях клеток млекопитающих. Благодаря этим экспериментам установлено, в частности, что отдельные онкогены, перенесенные в мышей и крыс, [c.201]

Созданный коллективом известных американских ученых (в их числе - лауреат Нобелевской премии Джеймс Уотсон) современный учебник молекулярной биологии. Энциклопедическая полнота охвата материала позволяет использовать его как справочное пособие. На русском языке выходит в 3-х томах. Читатель уже знаком с 1-м изданием (М. Мир, 1986-1987). Новое издание переработано авторами и дополнено современным материалом. В т. 3 рассматриваются проблемы клеточной дифференцировки и организации специализированных тканей, анализируются общебиологические и молекулярно-генетические аспекты злокачественного перерождения клеток. [c.4]

Уже при неболыпих дозах облучения может проявляться канцерогенное действие, при кот<чюм скрытый период болезни может длиться годами или даже десятилетиями Причинную связь между п )вичным облучением и злокачественным перерождением клеток не всегда удается полностью проследить, однако бесспорна связь между изменениями ДНК и возиикновением раковых заболеваний Поскольку пороговое значение, очевидно, не существует, представляется возможным оцошть рост доли раковых заболеваний, исходя из любой достаточно большой экспозиции облучения для больших 1рупп населения При этом невозможно установить промежуток врем ш, в течение которого проявляется увеличение числа заболеваний раком Вероятность раковых заболеваний можно приблизительно определить, используя соотношение [c.213]

Но это еще не все. Перерождение клеток NIHЗTЗ в раковые удалось вызвать не только с помощью ДНК, взятой из раковых клеток мыши, но и с помощью ДНК, выделенной из раковых клеток человека ДНК из здоровых тканей человека не приводит к злокачественному перерождению клеток ЫШЗТЗ. [c.150]

При злокачественном перерождении клеток происходит их анормальное разрастание и они становятся опасными для организма. Возможно, самый перспективный и уж безусловно самый яркий результат, полученный в исследованиях рака в последние годы, — это открытие того, что злокачественное перерождение клеток связано с определенными генами здоровых клеток. Существенно, что эти гены идентичны или родственны генам некоторых вирусов (онкогенам), преобразующих нормальные клетки в злокачественные. Химики-органики умеют определять 1) последовательности нуклеотидов в нормальном гене и онкогене и 2) последовательности аминокислот в белках, кодируемых этими генами. Изменение одного-единственного нуклеотида в гене из мочевого пузыря, толстой кишки или легкого может привести к замене одной аминокислоты на другую в генерируемом белке и таким образом превратить в злокачественную нормальную в остальном клетку. Способность устанавливать различие между белками нормальной и больной клетки на молекулярном уровне является чрезвычайно важной по крайней мере для некоторых видов превращений. Она подводит нас ближе к логической разработке новых терапевтических методов. [c.105]

Предполагают, что активные формы кислорода как в физиологических условиях, так и при окислительном стрессе, вызванном различным факторами, могут выполнять роль инициаторов эндонуклеазной фрагментации ДНК (апоптозис, запрограммированная гибель клетки) или даже непосредственно атаковать ДНК (гидроксильный радикал). Биологическое значение клеточного апоптозиса заключается в заш ите организма от злокачественного перерождения клеток. [c.65]

В данной главе мы обсудим некоторые биохимические особенности опухолевых клеток. Главная цель обсуждения—сформулировать биохимические причины свойственного им неконтролируемого роста, способности к инвазии и метастазированию. В настоящее время полагают, что одной из причин злокачественного перерождения клеток служит изменение структуры и регуляции активности генов, контролирующих их рост, а также нарушение межклеточных взаимодействий. Некоторые виды опухолевых заболеваний (например, ряд лейкозов) являются результатом нарушения дифференцировки соответствующих клеток. Сведения о молекулярных механизмах этого процесса крайне ограничены. По мнению многих ведуцдих специалистов-онкологов, усилия исследователей должны быть сосредоточены на изучении онкогенов и ростовых факторов. Именно это дает возможность разобраться в природе нарушений контроля роста опухолевых клеток, дифференцировки, а также межклеточных взаимодействий. Настоящая глава посвящена обсуждению проблемы онкогенов и факторов роста. [c.352]

Установлено, что мидантан при хроническом введении мышам в дозе 40 мг/кг ежедневно внутрь на 3-5 неделе начинает несколько замедлять развитие индуцированной метилхолантреном опухоли. У мидантана также наблюдается слабое профилактическое противоопухолевое действие (введение до пересадки злокачественно перерожденной ткани) [М.И. Дри-зин, А.Я. Муцениене, 1977]. Антибластомная активность характерна для ацильных производных 1 -аминоадамантана [В.Н. Колмыкова, Н.В. Климова, 1972]. Присоединение к азоту 1-аминоадамантана бис-( -хлорэтиловой группы, присущей азотистым ипритам, также приводит к появлению соединений, задерживающих размножение злокачественно перерожденных клеток в культуре. Антибластомная активность синтезированных соединений показана в таблице 21. [c.115]

Методы генетической инженерии успешно применяются для решения фундаментальных проблем. Решающее значение они имеют для исследования молекулярной структуры геномов и генов, а также молекулярных механизмов регулирования их экспрессии. Уже на начальных этапах их применения удалось достигнуть существенного прогресса при изу тении эукариотических opi a-низмов. Был установлен факт прерьшного строения генов, выявлены мобильные диспергированные гены, поняты основные механизмы переключения генов при дифференцировке клеток, определена структура многих регуляторных элементов на уровне ДНК, в отдельных случаях выяснены генетические причины злокачественного перерождения клеток и т.д. Генетическая инженерия способствовала становлению новых научных направлений, составляюпдах базу молекулярной медицины молекулярной вирусологии, молекулярной онкологии, молекулярной нейрофизиологии и т. д. [c.10]

Один из важных метаболических путей, меняющих свои свойства в злокачественных клетках, связан с такими органеллами, как митохондрии, обеспечивающими энергетику клеток. Транскрипция, трансляция, репликация и репарация митохондриального генома зависят от ядерного генома, но пока не до конца ясно, как эти два генома интегрированы друг с другом. Изучение механизмов межгеномного взаимодействия может стать полезным для понимания интегральной картины процессов злокачественного перерождения клеток. [c.168]

С использованием трансгенных мышей продемонстрировано онкогенное свойство мутантного гена р53. В кооперации с онкогеном ras мутантный ген р53 вызывал злокачественное перерождение клеток. У 20% трансгенных животных возникали аденокарциномы легких, остеосаркомы и лимфомы. Полученные данные позволили прийти к заключению о том, что нормальный ген р53 является не онкогеном, а антионкогеном, продукт которого инактивируется при наличии мутантного белка Р53. [c.202]

Как показывают приведенные данные, развитие молекулярной генетики соматических клеток в последние годы сопровождается тенденцией использования комплексного подхода при решении важнейших проблем фундаментальной и прикладной науки. Это наглядно можно продемонстрировать на примере работ, посвященных анализу функций генов путем их целенаправленного изменения (нокаутирования) (Тарантул, 1996 Свердлов, 1996). На первом этапе эксперименты проводятся на клеточном уровне методами генетики соматических клеток и молекулярной биологии с последующим переходом к исследованиям эмбрионального развития и функционирования организма в целом. Для этого необходим комплексный анализ с использованием методов эмбриологии, гистологии, цитогенетики и других биологических дисциплин. Недавние достижения в исследованиях опухолевых генов и генов-супрессоров злокачественного перерождения клеток, механизмов контроля клеточного деления и теломерной биологии дают лишь общее, далеко не полное представление о механизмах клеточного старения и гибели, иммортализации и злокачественной трансформации. Выяснение вклада каждого из имеющихся представлений и причинно-следственных связей между ними продолжает оставаться актуальной проблемой. [c.282]

В 80- гг. идея о многоступенчатости мутагенеза, лежащего в основе злокачественного перерождения клеток, развивается дальше. Формируется представление о том, что канцеро1 енез связан с мутациями достаточно узкой группы генов, отвечающих за дифференцировку клеток. [c.233]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология