Белки-рецепторы хемотаксические

Рис. 12-46. Этапы преобразования сигнала при хемотаксисе у бактерий. Химические аттрактанты связываются с хемотаксическими рецепторами типа 1 или 2 в плазматической мембране или с периплазматическими субстрат-связывающими белками, которые затем присоединяются к хемотаксическим рецепторам типа 3 или 4. Это приводит к активации рецепторов, и они передают внутрь клетки сигнал, заставляющий мотор жгутика вращаться против часовой стрелки в результате кувыркание подавляется и периоды прямолинейного движения становятся более длительными. Аттрактанты проникают в периплазматическое пространство снаружи через широкие каналы во внешней мембране

Рис. 12-47. Последовательные процессы активации и адаптации (в результате метилирования) хемотаксического рецептора. Обратите внимание, что активность рецептора (а значит, и частота кувырканий бактерии) в исходном и в адаптированном состоянии одинакова. Для простоты рецептор показан с двумя участками метилирования, в действительности же у каждого рецептора их четыре. При повышении концентрации лиганда доля времени, когда рецептор занят лигандом, увеличивается. Более высокая концентрация лиганда вызывает большее конформационное изменение рецептора, чем низкая, и приближает его состояние к предельно измененному. Однако медленное усиление метилирования через несколько минут восстанавливает исходную конформацию, причем большей концентрации аттрактанта соответствует большее число метильных групп на рецепторе. Рецептор теперь адаптирован. Хотя на схеме показано прямое присоединение лиганда к рецептору, в некоторых случаях он сначала присоединяется к периплазматическому субстрат-связывающему белку, который затем взаимодействует с

Наружная мембрана плотно прилегает к муреиновому слою и связана с ним липопротеинами. Муреиновый слой, видимо, свободно проницаем для различных веществ. Промежуток между муреином и плазматической мембраной называют перинлазматическим пространством. В нем находятся белки, в том числе деполимеразы (протеи-назы, нуклеазы), периферические белки плазматической мембраны и так называемые связующие белки. Последние участвуют в переносе некоторых субстратов в цитоплазму и служат рецепторами хемотаксических стимулов. Периплазматическое пространство, по всей вероятности, играет также роль в осморегуляции. [c.17]

Раскрытие молекулярных механизмов бактериального хемотаксиса стало возможным в основном благодаря вьшелению и анализу мутантов с различными нарушениями этого процесса. Таким путем было показано, что хемотаксические реакции на ряд веществ зависят от небольшого семейства близко родственных трансмембранных белков-рецепторов, ответственных за передачу сигналов через плазматическую мембрану. Эти хемотаксические рецепторы метилируются во время адаптации (см. ниже), и поэтому их часто называют метил-акцептируюгцими белками хемотаксиса (рис. 12-45). [c.387]

Этот же набор белков осушествляет адаптацию. heA фосфорилирует фермент, деметилируюший рецепторы хемотаксиса (см. рис. 12-48), повышая его активность и обеспечивая тем самым регуляцию хемотаксических рецепторов по принципу обратной связи. [c.390]

Другие хемотаксические молекулы Рял белков вызывает хемотаксис нейтрофилов и макрофагов (рис. 5.12). Эти оетки имеют рецепторы для пептидов. блокированных на N-кoнцe формилмети-онином, в частности рецептор, связывающий трипептид Г.Ме1-Ьец-РЬе (Г.МЕР). Поскольку при трансляции всех белков у прокариот в отличие от эукариот инициаторной аминокислотой служит метионин, он и выполняет роль простого специфического сигнала присутствия бактерий, по направлению к которым должны устремиться фагоциты. Нейтрофилы и макрофаги имеют также рецепторы для С5а и лейкотриена В4. Оба эти хемоаттрактанта образуются в очаге воспаления СЗа - в результате активации комплемента, лейкотриен ЕТВ4 - при активации разнообразных клеток, чаще всего макрофагов и тучных. Кроме того, хемотаксис фагоцитов вызывают молекулы, образуемые системой свертывания крови, прежде всего фибриновый пептид В и тромбин. [c.93]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология