Соматические и генетические повреждения

Промежуточное место между соматическими и генетическими повреждениями занимают эмбриотоксические эффекты (пороки развития) — последствия облучения плода. Плод весьма чувствителен к облучению, особенно в период органогенеза. Особенно чувствительным является мозг плода, поскольку в этот период происходит формирование коры. Радиочувствительность плода к отдаленным последствиям облучения в 10-300 раз больше по сравнению со взрослым организмом. [c.37]

Клетки, в которых возникают мутации. Кроме типа генетического повреждения, чрезвычайно важна его локализация. Мутации могут происходить и в половых, и в соматических клетках. Те из них, которые возникают в половых клетках, передаются индивидам следующего поколения и, как правило, обнаруживаются во всех клетках потомков, ставших их носителями. Соматические мутации можно обнаружить только в потомстве соответствующей мутантной клетки, что приводит к мозаичности особи. Фенотипические последствия будут проявляться только в том случае, если эти мутации препятствуют осуществлению специфических функций, свойственных данным мутантным клеткам. [c.143]

Преобладание соматических повреждений мембран клетки свободными радикалами над генетическими повреждениями воспроизводящих клеток в результате прямого действия означает, что дефекты у новорожденных будут эволюционного, а не генетического происхождения. Аналогично, любое увеличение числа клеток новообразования обусловлено нарушением защитных функций организма против пролиферации этих клеток, а не повреждением генов. Но наиболее важно, что многие заболевания, которые никогда ранее не связывались с уровнем радиации, например, инфекционные заболевания (грипп и пневмония), а также хронические заболевания (эмфизема, болезни сердца, диабет, заболевание почек и паралич) в действительности существенно зависят даже от малых доз облучения. Если на основе ранних исследований генетических и соматических воздействий радиации большого уровня [22] эффект воздействия должен был составить несколько процентов на 1 рад, то в действительности он равен 0,1 — 1,0%/мрад, т. е. примерно в 100—1000 раз больше. Известно, что многие группы населения получают дозы облучения, в несколько раз превышающие уровень фоновой радиации, т. е. 50—120 мрад/год. Эти группы можно разделить на следующие большие категории [c.424]

Пожалуй, не много найдется людей, которые считают, что терапия соматических клеток неприемлема с этической точки зрения, особенно, если при лечении используют такие простые приспособления, как, например, ингалятор. Это аналогично использованию любого другого фармацевтического продукта. Однако терапия половых клеток вызывает оживленные дискуссии. Она открывает целое направление евгеники, которая уже обсуждалась в предьщущем разделе при рассмотрении генетического скрининга. Для улучшения нормального гена можно использовать те же методы, которые применяют для исправления поврежденного гена, вызывающего наследственную болезнь. Под улучшением гена подразумевают добавление желаемых свойств. Американцы уже продемонстрировали желание увеличить рост своих детей. В Индии и Китае, где считается более престижным иметь сыновей, по данным статистики аборту чаще подвергаются плоды женского пола. Если люди уже сейчас готовы пойти по пути выбора пола своих детей, то почему бы им в будущем не использовать генную инженерию для отбора других наследуемых характеристик [c.265]

Фоновая радиация низкого уровня вызывает в основном не генетические, а соматические повреждения, что подтверждается результатами исследования влияния выпадающих радиоактивных осадков на уровень смертности из-за инфекционных заболеваний. Увеличение смертности происходит вследствие снижения способности организма к распознаванию и уничтожению вирусов и бактерий. Как известно, этот эффект сопровождается повреждением клеток костного мозга и белых кровяных телец [15]. [c.440]

Успешные эксперименты на мышах показали, что генная терапия возможна. С помощью мик-роинъеюдии гены вводили в оплодотворенные яйцеклетки, несущие известное генетическое повреждение, и исправленные яйцеклетки реимплантировали обратно в материнский организм. Нри таком методе все клетки будущей мыши оказываются нормальными, потому что все они произошли от исправленной яйцеклетки. Эту процедуру называют терапией половых клеток. Все потомки излеченного животного также будут нормальными. Еще один подход к лечению наследственных болезней подразумевает вмешательство на уровне соматических клеток. Этот метод так и называется терапия соматических клеток. Он предусматривает изменение некоторых (не всех) соматических клеток организма. Эти изменения не могут наследоваться. Люди, прошедшие такое лечение, будут здоровыми, но способность передавать дефектный ген своим потомкам у них остается. [c.263]

Критически настроенный читатель может спросить, почему не учитывались самые важные показатели генетического повреждения-хромосомные аберрации в соматических и половых клетках и доминантные или сцепленные с Х-хромосомой рецессивные мутации de novo. Ответ прост методы анализа хромосом человека появились только через 10-15 лет, а доминантные или сцепленные с Х-хромосомой генные мутации так редки, что нельзя ожи- [c.244]

Повреждающее действие С, вошедшего в состав молекул белков и, особенно, в ДНК и РНК живого организма, обусловлено как радиационным воздействием Р-частиц и ядер отдачи азота, так и изменением химического состава молекулы в результате превращения атома углерода в атом азота. Значительная часть трансмутационных повреждений ДНК при распаде С приводит преимущественно к генным мутациям второго и третьего порядков, связанным с изменением химической структуры кодонов. Такие изменения практически не восстанав/шваются системой репарации и являются необратимыми. Трансмугации составляют около 10% всех повреждений (генетических и соматических), являющихся следствием облучения человека содержащимся в организме ""С [1]. [c.266]

Данные, приведенные в этой главе, используются разными международными организациями при оценке общей опасности излучения (см. гл. 12). В 1977 г. в отчете Международного комитета по радиационной защите (МКРЗ) отмечалось, что основой оценки опасности наследственных заболеваний человека, вызванных излучением, являются наблюдения, полученные в экспериментах на мышах. Комитет пришел к выводу, что генетический вред излучения является меньшим, чем "ущерб", обусловленный соматическим повреждением - в основном возникновением злокачественных опухолей (см. гл. 9 и 12). Опасность серьезных генетических заболеваний в первых двух поколениях после равномерного тотального облучения ионизирующим излучением с низкой ЛПЭ родителей равна 10 Зв (зиверт), и дополнительные повреждения, проявляющиеся в последующих поколениях, имеют то же значение. Средний фактор риска наследственных эффектов для облучения индивидов будет значительно ниже, если принимать во внимание воздействие доз, не представляющих большого значения в повреждении генетического аппарата. Эта опасность наследственных заболеваний в первых двух поколениях оценивается равной 4-10 Гр" и дополнительный риск для последующих поколений имеет то же значение. [c.107]

Имеется настолько мало данных по радиационной генетике человека, что оценка радиационной опасности проводится прежде всего на основе данных, полученных на мышах. Используют два метода прямой и метод удваивающей дозы, причем последний метод — более обоснованный, поскольку является выражением опасности ионизирующего излучения по отношению к естественной встречаемости генетических заболеваний человека. Приняв за удваивающую дозу 1 Гр, НКДАР в 1977 г. определил, что 10 мГр вызовут 185 случаев наследственных заболеваний в популяции, насчитывающей 10 живорожденных особей. Эта цифра составляет 0,17% естественного возникновения генетических заболеваний человека. Такая оценка во многом неточна. В Публикации 26 МКРЗ (1977 г.) сообщается, что генетический вред, причиняемый излучением, по-видимому, меньше, чем ущерб, обусловленный соматическими повреждениями. Несмотря на это, любое увеличение уровня радиоактивности в окружающей среде весьма нежелательно. [c.108]

Гипотеза состоит в том, что ДНК соматических клеток организма первоначально содержит правильную информацию. Затем различные процессы (неправильная репликация, стрессы окружающей среды и др.) могут привести к тому, что информация становится все более и более искаженной. Искаженная информация ДНК означает, что синтез белка и, следовательно, структура и функции клетки будут менее совершенными. Известно, что продолжительность жизни животных в какой-то мере контролируется генетически, что число хромосомных аберраций в клетках печени мышей увеличивается с возрастом и что увеличивается с возрастом анэуплоидия в лимфоцитах периферической крови человека однако неизвестно, являются ли эти аномалии результатом старения или проявлением связанного с возрастом болезненного состояния. Если естественное старение является результатом соматических мутаций в молекуле ДНК, то излучение идеально подходит для индукции эффектов, характерных для старения, поскольку, как уже неоднократно говорилось в этой книге, излучение вызывает существенное повреждение ДНК. [c.148]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология