Действие ангиотензинов

Изучение действия ангиотензина II на изолированное пер-фундированное сердце морской свинки, а также кролика и кошки показало, что этот гормон в концентрации от 10" до [c.42]

Наиболее важным и наиболее давно известным является действие ангиотензинов на мускулатуру сосудов. Именно оно обусловливает вторичные процессы — изменение кровяного давления и кровообращения, особенно кровообращения в почках последнее й свою очередь влияет на диурез и выделение электролитов. Конечно, механизм действия ангиотензинов на кровяное давление в действительности очень сложен, и еысказывав [c.38]

Одна единица Грина — Бампуса соответствует количеству ангиотензина, которое содержится в 1 мг неочищенного препарата ангиотензина, полученного определенным образом. Внутривенное введение 4 мг этого стандартного препарата вызывает у анестезированной собаки, которой предварительно ввели хлористый тетраэтиламмоний и отсекли буферные нервы аортального синуса, повышение кровяного давления на 40—60 мм рт. ст. [441, 853]. Позже Бампус и сотр. [439] описали методику измерения кровяного давления у анестезированных с помощью амо-барбиталнатрия крыс, которым ввели пентолинийтартрат. Очень удачным объектом для количественного определения активности препаратов ангиотензина являются крысы, у которых удалены почки [871, 1479]. Согласно данным Скеггса и сотр. [2137], действие ангиотензина на собак и крыс дает вполне сравнимые результаты. [c.39]

Действие на кровообраи ение. Инъекция ангиотензина II приводит к быстрому, но кратковременному повышению кровяного давления прекращение действия ангиотензина II не сопровождается дальнейшим понижением давления. В этом отношении ангиЬтензин отличается от ренина, внутривенное введение которого вызывает медленно развивающееся, но продолжающееся длительное время повышение кровяного давления. Симпа-толитические (действующие на центральную нервную систему) агенты или успокаивающие вещества не оказывают влияние на гипотонию у крыс, вызванную инъекцией ангиотензина II [1528]. [c.40]

Действие ангиотензина II можно продемонстрировать на крысах, кроликах, кошках, собаках, а также на человеке. Пороговая доза для крыс, анестезированных соединениями уретанового типа, составляет около 0,01 мкг1кг, а среднее повышение кровяного давления при внутривенном введении 1 мкг ангиотензина II на I кг живого веса равно 25 мм рт. ст. Максимальное кровяное давление достигается через 20—30 сек после введения, а уже через 2—5 мин давление падает до исходного уровня [872, 1528. Линейная зависимость между количеством введенного ангиотензина и повышением кровяного давления сохраняется до дозы 10 мкг кг, причем в этих пределах продолжительность действия не изменяется. У крыс с удаленными почками те же дозы ангиотензина II вызывают большее повышение кровяного давления, продолжающееся более длительное время. Так, инъекция 1 мкг1кг ангиотензина приводит к повышению давления на 60 мм рт. ст., которое падает до исходного уровня через 5 мин. Если медленно вливать ангиотензин II в течение некоторого промежутка времени (например, 100 мкг/кг в течение 30 мин), то удается поддерживать давление, превышающее нормальное на 25—30 мм рт. ст. Правда, и в этом случае после прекращения введения гормона быстро восстанавливается первоначальное давление. Действие ангиотензина II на крыс с удаленными почками значительно усиливается в присутствии ганглиоблокирующих веществ [1528]. [c.40]

Бок и сотр. [263] изучали влияние ангиотензина II на кровообращение. здоровых людей, которым внутривенно или внутри-артериально вводили от 0,01 до 10 мкг гормона путем однократной инъекции или вливания. Дри этом наблюдались гипертония и брадикардия в степени, пропорциональной количеству введенного гормона наиболее вероятно, что природа этих эффектов имеет рефлекторный характер. Было предложено применять ангиотензин в шоковой терапии, а также для быстрого восстановления нормального кровяного давления при общей внезапной остановке кровообращения [181, 1423]. В пределах терапевтических доз тахифилактический эффект ангиотензина II не наблюдался. На дыхание и метаболизм ангиотензин влияния не оказывает. Внутриартериальное введение ангиотензина вызывает локальное сужение сосудов кожного покрова и в меньшей степени сосудов мышц конечностей, а внутривенное введение приводит к понижению кровообращения в мышцах. По сравнению с норадреналином ангиотензин II проявляет в два раза большую активность в отношении сужения кровеносных сосудов кожного покрова и, напротив, в два раза менее активен в отношении сужения сосудов конечностей. Действие ангиотензина II на артериальную систему выражено сильнее и продолжается более длительное время. Высказано предположение, что причиной повышения кровяного давления при действии ангиотензина является сужение периферийных сосудов при постоянном общем объеме кровообращения (ср. [789]). [c.42]

ДО" г/мл вызывает временное умеренное сужение коронарных сосудов с последующим положительным ионотропным и хроно-тропным эффектами при этом возможен тахифилактический эффект. На коронарные сосуды здоровых животных подобного действия ангиотензин не оказывает [240, 872, 989]. [c.43]

Атропин понижает активность ангиотензина II на 30—40% при испытаниях на подвздошной кишке морской свинки точно такой же эффект вызывают большие дозы морфина и хлористого тетраэтиламмония [1219, 1864]. Это свидетельствует о том, что ангиотензин II действует преимущественно на ганглий ауэрба-хова сплетения, выделяя ацетилхолин, но, кроме того, и непосредственно на мускулатуру кишечника [1220]. О прямом действии ангиотензина II на гладкую мускулатуру говорит тот факт, что активность этого гормона по отношению к мышцам матки не изменяется в присутствии атропина, морфина или хлористого тетраэтиламмония. Способность ангиотензина II стимулировать деятельность гладкой мускулатуры in vivo незначительна по сравнению с его действием на кровяное давление и другие органы. Действительно, даже большие дозы ангиотензина II не стимулируют в сколько-нибудь значительной степени гладкую мускулатуру животных или человека. [c.44]

Биологическое действие ангиотензинов в существенной степени определяется также наличием остатка пролина в положении 7, на что указывает полное отсутствие активности у Ala -IIeu -ангиотензина II (LIV), описанного Сью и сотр. [2044] (ср. [1674]). [c.95]

Ангиотензин II связывается со специфическими рецепторами клубочковых клеток. Содержание этих рецепторов зависит от повышающей регуляции со стороны ионов калия и самого гормона, а также понижающей регуляции низкими концентрациями калия таким образом, этот ион играет центральную роль в действии ангиотензина II на надпочечники. При данном гормон-рецепторном взаимодействии не происходит активации аденилатциклазы, так что сАМР, по-видимому, не участвует в механизме действия ангиотензина II. [c.213]

В последние годы в практическую медицину внедряют блокаторы рецепторов ангиотензина II (например, саралазин, лозартан). Идентифицированы и изучены 2 основных подтипа рецепторов ангиотензина II (АТ и АТ2). Рецепторы АТ, преобладают в ГМК сосудов, а также опосредуют действие ангиотензина И на миоциты. [c.128]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология