Изменение уровня сахара в крови

Накопление гликогена характерно уже для первых этапов кислородной интоксикации, и так как уровень сахара крови при этом несколько ниже нормы, то нет оснований полагать, что причиной увеличения содержания гликогена в мозгу является усиленное поступление глюкозы из крови. Нужно думать об изменении путей использования глюкозы в мозгу. [c.148]

Содержание гликогена в печени постоянно и зависит, в первую очередь, от количества углеводов в пище. При полном отсутствии углеводов в пищевом рационе они могут образоваться в организме из продуктов распада белков и жиров. При избытке углеводов в организме они превращаются в жпр. Независимо от избытка и недостатка углеводов, поступающих с пищей, количество сахара в крови всегда поддерживается на определенном уровне в пределах 0,08—0, 2% (80—100 лгг/%). Этот процесс имеет физиологическое значение. Если уровень сахара в крови снижается до 40%, отмечается сильное расстройство функции нервной системы, наступают судороги, бред, потеря сознания, изменения деятельности сердца. Уменьшение уровня сахара в крови ниже нормы (ниже 80 мг %) называют гипогликемией. Своевременная инъекция глюкозы в кровоток или под кожу или прием,сахара через рот приводит организм в нормальное состояние. [c.317]

Таким образом, гормональная регуляция углеводного обмена очень сложна. Для примера остановимся на взаимодействии двух гормонов-антагонистов — адреналина и инсулина. Адреналин, вырабатываемый мозговым слоем надпочечников, вызывает распад гликогена в печени, тем самым повышает содержание сахара в крови. Инсулин, секретируемый поджелудочной железой, в противоположность адреналину тормозит гликогенолиз в печени и тем самым снижает уровень сахара в крови. Вводя искусственно в организм инсулин, можно резко снизить количество сахара в крови. Любопытно, что при систематическом введении инсулина в организм можно выработать условный рефлекс, который в дальнейшем — без введения инсулина — через центральную нервную систему вызывает глубокие изменения в углеводном обмене. [c.318]

Случай 1. Больной не переносит молока. Как только он его выпьет, у него сразу же начинаются рвота и понос. Проведен тест на толерантность к лактозе. (Испытуемый получает при этом определенное количество лактозы, после чего у него через соответствующие промежутки времени измеряют концентрацию глюкозы и галактозы в плазме крови, В норме уровень этих сахаров возрастает до максимума примерно через час, а затем снижается,) У больного в этом тесте концентрация глюкозы и галактозы в крови не возрастала, а оставалась постоянной, Объясните, почему у здоровых людей концентрация глюкозы и галактозы в крови сначала растет, а затем снижается. Почему у больного таких изменений не происходит Случай 2. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос, В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация редуцирующих сахаров значительно выше нормы, В моче обнаруживается галактоза. Чем объясняется высокая концентрация редуцирующих сахаров в крови Почему в моче обнаруживается галактоза [c.475]

Метаболические изменения в течение первых суток голодания подобны состоянию организма натощак после ночного сна. Низкий уровень содержания сахара в крови приводит к снижению секреции инсулина и повышению секреции глюкагона. Доминирующие метаболические процессы - мобилизация триацилглицеролов в жировой тка- [c.294]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

По мнению Мёшлина и Вильдермута, увеличение уровня сахара крови при отравлении СО вызывается не аноксемией, а специфическим токсическим действием этого газа. При легком отравлении СО, не вызывавшем еще аноксемии (СОНЬ не выше 20—25%), количество сахара в крови сильно возрастало, тогда как при явной аноксемии, наступавшей после вдыхания азота в смеси с Ог (8—10%), не отмечалось никаких изменений содержания сахара в крови. Лишь при снижении количества Ог во вдыхаемом воздухе до 4—6% уровень сахара повысился и в этом случае. [c.189]

Высвобождение гормонов в ответ на присутствие в крови другого гормона обычно контролируется гипоталамусом и гипофизом, и конечный эффект часто может бьггь результатом секреции трех различных гормонов. Хороший пример — выделение кортизола с участием АКТГ, схематически представленное на рис. 17.47. Такой механизм, известный как каскадный эффект, важен тем, что действие небольшого количества пускового гормона усиливается на каждой стадии, приводя к существенным изменениям конечного органа-мишени. Так, кортизол на рис. 17.47 является антистрессовым фактором, секретиру-емым наружной частью (корой) надпочечников. Он относится к так называемым глюкокортико-идам, повышающим, в частности, уровень сахара в крови, когда от организма требуются повышенные энергозатраты (см. также разд. 17.6.5). [c.338]

Как уже упоминалось, для ряда сахаров разработаны методы непрерывного определения в потоке. Авторы исследовали несколько вариантов контроля технологических процессов, в которых участвуют такие сахара [21, 28]. Оказалось, что ферментный термистор работает достаточно стабильно и может непрерывно использоваться в течение нескольких дней без смены ферментной колонки или переградуировки. Рекомендуется только один раз в день проверять базовую линию системы. При наличии аналогового контроллера и компьютера система довольно быстро (за 1-3 мин) реагирует на внезапные изменения концентрации сахара. Тот же подход можно в принципе использовать для контроля глюкозы в крови пациента при этом доза инсулина определяется сигналом ферментного термистора, непрерывно измеряющего уровень глюкозы в крови. [c.469]

При отравлении анионоактивными и неионогенными ПАВ страдают углеводный обмен (увеличивается содержание гликогена в органах и тканях, количество сахара в крови), белиово-нуклеиновый обмен (снижаются концентрации РНК и ДНК в органах), липоидный обмен (изменяются уровень холестерина в крови и некоторые другие показатели), нарушаются ферментативные процессы (изменяется активность траисаминазы, фосфатазы, каталазы, пероксидазы и других оксидаз). Наблюдаются гематологические сдвиги, нарушения сорбционных свойств тканей, изменения гистологических структур кожи и внутренних органов. Эти явления обнаружены при интоксикации животных сульфонолом НП-3, алкилсульфатами (первичными и вторичными), синтанолом ДС-10, синтамидом-5 и другими ПАВ, а также моющими средствами Рось-71 , Снегу- [c.137]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология