Глюкоза контроль содержания в крови

Контроль синтеза и распада гликогена в печени занимает центральное место в регуляции содержания глюкозы в крови. В норме этот уровень колеблется оттот 80 до 120 мг на 100 мл. Печень чувствительна к концентрации глюкозы в крови если содержание глюкозы в крови превышает пороговый уровень, печень поглощает глюкозу если же ее содержание ниже этого уровня, печень высвобождает глюкозу. Количество фосфорилазы а в печени быстро уменьшается при вливании глюкозы (рис. 16.10). После лаг-периода возрастает количество гликоген-синтазы а, что приводит к синтезу гликогена. Недавно было установлено, что в клетках печени фосфорилаза служит глюкозным датчиком-чувствительным элементом для глюкозы. Связывание глюкозы с фосфорилазой а сдвигает аллостерическое равновесие из R-состояния в Т-состояние (см. рис. 16.5). В результате фосфорильная группа при се-рине-14 становится доступной для гидролиза фосфатазой. Значительную роль играет при этом то обстоятельство, что фосфатаза, тесно связываясь с фосфорилазой а, проявляет свое каталитическое действие только после перехода последней в Т-состояние под действием глюкозы. [c.128]

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,— замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. На секрецию инсулина оказывают влияние, кроме того, электролиты (особенно ионы кальция), аминокислоты, глюкагон и секретин. Приводятся доказательства роли циклазной системы в секреции инсулина. Предполагают, что глюкоза действует в качестве сигнала для активирования аденилатциклазы, а образовавшийся в этой системе цАМФ —в качестве сигнала для секреции инсулина. [c.269]

Четким симптомом диабета служит высокая концентрация глюкозы в крови, содержание которой может достигать 8— 60 мМ . Очевидно, что прекращение процесса использования глюкозы вызвано выходом глюкозы из-под контроля, осуществляемого по принципу обратной связи. В результате процесс глюконеогенеза становится более интенсивным, что в свою очередь приводит к усиленному расщеплению белков и аминокислот. Запасы гликогена в печени истощаются, и в моче обнаруживается избыток азота, образующегося в результате распада белков. Накопление продуктов расщепления жирных кислот приводит к избыточному образованию кетоновых тел (стр. 515), а увеличение объема мочи сопровождается обезвоживанием тканей. [c.505]

Производные сульфонилмочевины Усиление гипогликемического эффекта Необходимо принимать во внимание нужны контроль содержания глюкозы в крови, коррекция доз [c.327]

Цифры первого вертикального столбца соответствуют целым и десятым долям миллилитров гипосульфита, пошедшего на титрование, а цифры верхней горизонтальной строчки — сотым долям. Число, оказавшееся на месте пересечения вертикальной и горизонтальной линий, проведенных из точек, характеризующих количество пошедшего на титрование гипосульфита, соответствует количеству редуцирующих веществ в миллиграммах глюкозы для данной пробы. Разность между значениями, найденными для опытной и контрольной проб (контроль показывает восстанавливающее действие самих реактивов), указывает на содержание сахара в 0,1 мл крови. Содержание глюкозы в пробе может быть рассчитано по формуле [c.23]

Требования к определению глюкозы в крови сходны с требованиями в случае электролитов. Так, уже прикроватный прибор, управляемый вручную и обрабатывающий пробы крови с интервалами от 15 мин до 4 ч, является серьезным достижением по сравнению со стационарными лабораторными системами анализа крови. До некоторой степени этот рынок удовлетворяется измерительными устройствами на основе индикаторной бумаги, но время отклика таких приборов неприемлемо велико (2 мин) и, кроме того, требуется специальная подготовка оператора. Возможность непрерывного определения глюкозы в крови пациентов в отделениях интенсивной терапии имела бы ценность не только для диабетиков, но и для тех, кто принимает высокие дозы инотропных агентов (которые могут быть диабетогенными) для поддержания сердечной деятельности, а также при использовании растворов глюкозы высокой молярности для внутривенного вливания. Хотя в этих условиях желательно переходить к контролируемому содержанием глюкозы введению инсулина, на практике пациенты дополнительно принимают глюкозные растворы как для буферирования диабетического контроля, так и для снабжения организма несвязанной водой. Поэтому в отделениях интенсивной терапии довольно сложные системы контроля уровня глюкозы должны быть объединены с устройствами для поддержания водно-солевого баланса крови. [c.570]

Наиболее распространенными объектами анализа в медащине являются кровь и моча, в которых, например, определяют содержание глюкозы при диагностике диабета. Поскольку химический и биохимический состав крови и мочи различаются, подготовка проб при химическом анализе для этих двух объектов тоже различна и в обоих случаях довольно сложна. Например, в моче могут содержаться белки, кетонные тела, билирубин, уробилиноген, лейкоциты, эритроциты, а в очень малых количествах — до тысячи компонентов, в том числе ионы металлов в виде комплексов. Химический состав крови не менее сложен. Объект анализа может претерпевать изменения в зависимости от времени и температуры, при которой он хранится перед анализом. Так, на состояние мочи оказывает влияние pH, значение которого определяется заболеванием. Разработаны тест-средства для определения глюкозы, холестерина, контроля лекарственных препаратов. В инструкциях по использованию тестов указана необходимая пробопод-готовка в зависимости от анализируемого объекта и определяемого компонента или показателя. [c.245]

Было бы полезно определять у пациентов, страдающих диабетом, и другие субстраты (табл. 36.1). При физиологически наиболее целесообразном ежедневном введении инсулина возрастает риск острых обострений диабета при других болезнях (например, инфекции), и желательно было бы иметь прибор, предупреждающий о высоком уровне содержания кетонов (например, 3-гидроксибутирата) в крови. Для этой цели снова наиболее пригодны накожные и подкожные сенсоры (или детекторы ацетона в выдыхаемом воздухе). Быстрое увеличение концентрации лактата в крови может наблюдаться не только в отделениях интенсивной терапии. В отсутствие физической нагрузки это свидетельствует о сверхбыстром увеличении скорости оборота глюкозы, связанном с передозировкой инсулина. Объединение лактатного сенсора и сенсора глюкозы, контролирующего подачу инсулина, могло бы быть первым шагом к достижению совершенства, свойственного природным В-клеткам. Следующими кандидатами на постоянный контроль в системе искусственной поджелудочной железы являются аминокислоты. [c.574]

Синтез и распад гликогена рассматри-ваются нами здесь детально по ряду соображений. Во-первых, эти процессы имеют большое значение в том отношении, что они регулируют содержание глюкозы в крови и создают резерв глюкозы для интенсивной мышечной активности. Во-вторых, синтез и распад гликогена осуществляются разными метаболическими путями, что является иллюстрацией одного из важных принципов биохимии. В-третьих, гормональная регуляция обмена гликогена опосредуется механизмами, имеющими общее значение. Хорошо изуче на роль циклического аденозинмонофосфата (циклического АМР) в координированном контроле синтеза и распаде гликогена Это открывает возможность проникновения в механизм действия гормонов в ряде других систем. В-четвертых, охарактеризованы некоторые наследственные дефекты ферментов, приводящие к нарушению обмена гликогена. Некоторые из этих болезней накопления гликогена приводят к ле= тальному исходу уже в раннем детстве, другие характеризуются относительно благополучным клиническим течением. Последняя часть данной главы посвящена метаболизму обычных дисахаридов лактозы, мальтозы и сахарозы. [c.115]

Противодиабетические средства (инсулин, производные сульфонилмочевины) Увеличение сахароснижающего действия инсулина, производных сульфонилмочевины (кроме каптоприла, эналаприла, лозартана, диована) Необходим контроль содержания глюкозы в крови в начале сочетанного применения этих препаратов, а также при отмене ингибитора АПФ [c.132]

Обмен углеводов. Инсулин стимулирует гликолиз, повышая активность ключевых ферментов глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В печени он снижает активность глюкозо-6-фос-фатазы. Эти процессы и стимуляция трансмембранного транспорта глюкозы обеспечивают поток глюкозы из крови в клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы (дефосфорилирование фермента в форму / — активную) этот процесс сопряжен с активацией фосфодиэстеразы и уменьшением внутриклеточной концентрации цАМФ, а также активацией фосфатазы гликогенсинтетазы. Действие инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз, гликогеногенез продолжается секунды-минуты и включает фосфорилирование-дефосфорилирование ферментов. Длительное действие на уровень глюкозы в плазме зависит от ингибирования инсулином глюконеогенеза в печени гормон тормозит синтез ключевого фермента — фосфоенолпируваткарбоксикиназы (путем селективного контроля транскрипции гена, кодирующего мРНК этого фермента). Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови. [c.391]

Снижение концентрации сахара обусловлено повышением гликогенообразоеательной функции печени и мышц и увеличением интенсивности окислительного распада глюкозы. За единицу инсулина принята специфическая биологическая активность 0,045 мг стандартного кристаллического препарата, приготовленного Лабораторией по государственному контролю органопрепаратов в Москве. Это количество инсулина в течение часа снижает содержание сахара в крови кролика весом 2 кг, предварительно голодавшего 24 часа, до 45 мг% и вызывает у него вознинно вение судорог. [c.177]

Если не вдаваться в детали, то в количественном отношении наиболее широко в медицине применяются фермент-содержа-щие датчики нескольких разновидностей для определения содержания глюкозы. На их основе будет разработан ряд устройств, например дешевые, точные и надежные приборы для проведения анализов in vivo. Считается, что основное применение они найдут при регуляции содержания сахара в крови у больных диабетом. Недостаточно точный контроль уровня сахара при этой болезни, по-видимому, приводит к развитию отдаленных, опасных для жизни побочных последствий диабета. Использование датчиков позволит замкнуть цепь контроля в аппаратах искусственная поджелудочная железа . [c.19]

Но, вероятно, наибольшие перспективы имеет использование ферментных электродов как биосенсоров внутри или на поверхности живою организма. Сенсоры, например, лактата и глюкозы исключительно малого размера можно помещать во внутрисосудистые катеторы для контроля состояния тяжелобольных пациентов [5, 10]. Трудно переоценить важность такого показателя, как концентрация лактата в крови, который является мерой степени оксигенации ткани или сердечной деятельности. Имеются также данные, что высокое содержание лактата в материнском молоке во время работы матери может вредно действовать на новорожденного. Гипоксантин может оказаться ценным индикатором гипоксии. Имплантируемые сенсоры глюкозы почти наверняка можно приспособить для контроля работы инсулиновых насосов [10]. Уже одно только использование ферментных электродов при диагностировании и лечении диабета оправдывает огромные усилия по объединению энзимологии с электрохимией. [c.18]

С. 22.2. Физиологическая регуляция глюкозы в крови поджелудочной железой (а) и контроль ода инсулина системами с замкнутым (б) и открытым контуром (в). В последнем случае едение инсулина программируется так, чтобы нормализовать содержание глюкозы в крови, а не гулируется уровнем глюкозы. [c.317]

Модифицирующая субъединица меняет специфичность каталитической субъединицы таким образом, что последняя начинает присоединять галактозу уже к глюкозе, образуя лактозу. Содержание модифицирующей субъединицы находится под гормональным контролем. Во время беременности в молочной железе синтезируется каталитическая субъединица, содержание же модифицирующей субъединицы незначительно. При родах содержание гормонов в крови резко меняется, что приводит к синтезу больших количеств модифицирующей субъединицы. Далее модифицирующая субъединица присоединяется к каталитической, образуя активный лактозо-синтазный комплекс, продуцирующий большие количества лактозы. Из всего сказанного очевидно, что гормоны могут оказывать физиологический эффект путем изменения специфичности ферментов. [c.106]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология