Витамин дефицит

Недостаточность витамина С может быть экзогенной из-за дефицита аскорбиновой кислоты в пище и эндогенной, обусловленной нарушениями процессов всасывания и функционирования ее в организме. Основными признаками С-авитаминоза являются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, разрушение и выпадение зубов. Отмечены нарушения углеводного обмена, в частности в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. Что касается липидного обмена, то при С-авитаминозе снижен синтез желчных кислот из холестерина и отмечено увеличение его концентрации в плазме крови. При дефиците витамина С у че- [c.128]

Ксерофтальмию вызывает дефицит в организме витамина [c.543]

Возможные ухудшения здоровья из-за употребления алкоголя повышенное давление болезни печени, поджелудочной железы и кишок потеря памяти витаминный дефицит расстройства сердца неврозы. [c.494]

При недостатке цинка в растениях нарушаются белковый и углеводный обмен, тормозится синтез хлорофилла и витаминов. Дефицит цинка устраняется при использовании цинксодержащих удобрений. [c.297]

Несбалансированная по кальцию и фосфору пища, недостаточность солнечного воздействия, а также дефицит витамина D в рационе питания приводят к заболеванию рахитом. Это заболевание связано с замедлением процессов минерализации и нарушением костеобразования у детей. D-авитаминоз взрослых характеризуется развитием остеопороза вследствие удаления кальция из костной ткани. Гипервитаминоз D приводит к избыточному отложению кальция в тех органах, в которьгх в физиологических условиях он не депонируется (стенки сосудов, почки, легкие). [c.100]

Дефицит витамина Е приводит к нарушениям эмбриогенеза и репродуктивных органов. Кроме того, недостаток токоферола является причиной дегенерации спинного мозга и легочной дистрофии. Животные реагируют на авитаминоз Е по-разному У крыс в первую очередь наблюдаются нарушения репродуктивных органов, а у морских свинок — дегенеративные изменения в мышечной ткани. [c.102]

Дефицит витамина В12 в пищевом рационе встречается очень редко [c.834]

Дефицит витамина РР приводит к развитию пеллагры, которая проявляется в виде различных дерматитов с обострением после солнечного воздействия. При пеллагре отмечены также нарушения функций пищеварения и нервной системы. [c.116]

Витамин В влияет на активность ряда ферментов углеводного обмена, в частности его дефицит является причиной снижения активности глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы. Кроме того, установлено влияние витамина В на метаболизм жирных кислот [c.118]

Признаком авитаминоза В являются кожные заболевания (эритемы, эдемы), нарущения центральной нервной системы и кроветворения. Дефицит витамина В у человека проявляется более отчетливо в младенческом возрасте и сопровождается конвульсиями и эпилептическими припадками. [c.118]

При дефиците B 2 и Bg смерть неизбежна. Было установлено, что для спасения нужна сырая печень до 120-240 г в сутки. Оказалось, что у больных отсутствует биосинтез специального белка - гликопротеида, который должен находиться в желудке и связываться там с витамином Bi2- Затем этот комплекс транспортируется в кровяное русло и далее к определенным органам. У больных этот транспорт Bj2 отсутствует и естественное всасывание очень мало 1-2%, поэтому ежесуточное потребление столь велико - 120-240 г печени в сутки. [c.282]

Такому решению способствовали большой белковый дефицит в стране и наличие в избыточном активном иле белковых веществ и витамина В12. Кормовые качества такого ила не уступали кормовым дрожжам, которые приобретались по цене 7 крон за 1 кг. [c.207]

Дефицит витамина В12 С-пропионат [c.467]

КРЕМ ОЧАРОВАНИЕ . Этот крем поможет восполнить появляющийся с возрастом дефицит некоторых витаминов, в частности витамина С, которому принадлежит важная роль в обменных процессах кожи. [c.22]

Для четырнадцати микроэлементов установлено их жизненно важное значение. К ним относят В, Мп, Си, 2п, Со, Мо и некоторые другие. Они входят в состав ферментов, витаминов, гормонов, пигментов и других соединений, влияющих на жизненные процессы. Влияя на биохимические превращения, они оказывают действие на многие физиологические функции в растительных организмах, осуществляемые через ферментные системы. Микроэлементы активизируют различные ферменты, являющиеся катализаторами биохимических процессов. Например, они влияют на углеводный обмен, усиливают использование света в процессе фотосинтеза, ускоряют синтез белков. Отдельные микроэлементы могут усиливать те или иные полезные свойства растения засухоустойчивость, морозоустойчивость, скорость развития и созревания семян, сопротивляемость болезням и др. Недостаток необходимых микроэлементов обусловливает нарушения в обмене веществ и приводит к заболеваниям растений и животных. Так, недостаток бора уменьшает стойкость озимой пшеницы, льна и сахарной свеклы к заболеваниям, недостаток марганца снижает интенсивность фотосинтеза, молибденовое голодание вызывает накопление нитратов в листьях и понижение содержания белка, дефицит железа — хлороз листьев и т. д. [c.296]

Недостаточное потребление витаминов отрицательно сказывается на росте и развитии детей, повышает детскую смертность, ухудшает выносливость, физическую и умственную работоспособность, усиливает отрицательное воздействие на организм ионизирующеи радиации и других экологически неблагоприятных факторов внешней среды, потенцирует токсический эффект алкоголя и курения. Витаминный дефицит снижает активность иммунной системы, ускоряет старение организма, увеличивает частоту возникновения злокачественных опухолей, сокращает продолжительность жизни. [c.10]

М. вьшолняют важную физиол. роль и необходимы для нормальной жизнедеятельности. Дефицит или избыток их приводит к т, наз. биогеохим. эндемиям-заболеваниям растений, животных и человека. Территории распространения этих заболеваний наз. биогеохим. провинциями. Так, распространение эндемич. зоба во мн. горных и внутри-континент. районах связано с дефицитом I в пище и воде, кариес зубов-с дефицитом F в воде, флюороз - тяжелое заболевание скелета-с избытком F, болезни домашних животных-с дефицитом Со в кормах, т.наз. щелочная болезнь животных-с избытком Se в почве, подагра-с избытком Мо в воде, болезни культурных растений-с дефицитом В, Мо, Си и др. в почве. Для борьбы с дефицитом М. используют фторирование питьевой воды, иодирование поваренной соли, препараты Со (витамин В12) в медицине, минер, подкормку домашних животных (Со, F, I), для растений - микроудобрепия. [c.85]

Дефицит витамина К или введение в организм его антагонистов (напр., дикумарина) приводит к снижению или полному подавлению зависимой от этого витамина р-ции карбоксилирования остатков глутаминовой к-ты. В результате образуются неполноценные белки П.к. и снижается свертываемость крови. В белках П. к., за исключением протромбина, обнаружена мало распространенная в живых организмах Р-гндрокснаспарагиновая к-та, функцион. значение к-рой не выяснено. Известна первичная структура белков П. к., а также вьщелены гены, кодирующие их биосинтез. [c.129]

Ежегодно в мире производится более 200 тыс. тонн аминокислот, которые используются в основном как пищевые добавки и компоненты кормов для скота. Традиционным промышленным методом их получения является ферментация, однако все большее значение приобретают химические и особенно ферментативные методы синтеза различных аминокислот. Наибольший удельный вес в промышленном получении аминокислот имеет лизин и глутаминовая кислота, в больших количествах производят также глицин и метионин. Аминокислоты, особенно незаменимые, т. е. не синтезирующиеся в организме, представляют большой интерес в первую очередь для медицины и пищевой промышленности. Фенилаланин является предщественником ряда гормонов, осуществляющих многие регуляторные реакции в организме, метионин — основной донор метильных группировок при синтезе адреналина, креатина, а также источник серы при образовании тиамина, валин участвует в синтезе пантотеновой кислрты, треонин — предшественник витамина B 2 и т. д. Следовательно, дефицит аминокислот, способствующий нарушению многих обменных процессов, должен восполняться за счет введения соответствующих экзогенных аминокислот.- [c.26]

В фармации гериатрических лекарств, начавшей путь вместе с биофармацией, прежде всего учитываются следующие возрастные особенности организма пожилых больных извращение процессов всасывания лекарственных веществ (при всех путях введения), нарушение привычной микрофлоры кишечника, хронический дефицит витаминов, незаменимых аминокислот и микроэлементов, лабильность психосоматического статуса и желательность использования перорального способа назначения лекарств. Это обязывает при разработке гериатрических лекарств к проведению весьма обширных исследований, в которых наряду с преобладанием фармацевтической тематики интегрированно решаются и другие вопросы. В итоге гериатрическое лекарство предстает как особо сложная физико-химическая система, целостность и единство которой обеспечивается фармацевтическими факторами — лекарственной формой, вспомогательными веществами, методами изготовления, научно обоснованный выбор которых в данном случав играет первостепенную роль. [c.104]

Витамин В12 играет важную роль в организме млекопитающих, в том числе человека. Дефицит этого витамина лежит в основе патогенеза заболевания, именуемого перни-циозной анемией. Он является также незаменимым ростовым фактором для некоторых микроорганизмов. Структурно витамин В12 (цианокобаламин) представляет собой циклический тетрапиррол с катионом Со+ в качестве хелатируемого иона металла (5.33). В случае витамина В12 макроцикл является не стандартным порфирином, а представляет собой коррин, в кото- [c.183]

Прямым следствием недостаточности витамина В, является дефицит его коферментньгх форм. Это приводит к блокированию реакций декарбоксилирования и накопления избыточных количеств пировиноградной кислоты, что может привести к нейротоксикозам. Весьма вероятно, что в условиях дефицита тиамина, а значит, и снижения скорости транскетолазной реакции снижается синтез НАДФН и рибозо-5 -фосфата — продуктов пентозофосфатного пути. Метаболические нарущения приводят к развитию различных патологических состояний, например болезни бери-бери. При этом заболевании имеют место патологии нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Кроме того, недостаток тиамина приводит к нарущениям водного обмена и функций кроветворения. [c.109]

В союзе с биолога.мн, используя методы биотехнологии, химики работают над созданием и внедрением в практику животноводства белковых искусственных кормов для сельскохозяйственных животных. Одна из главных целей этих исследований — производить кормовой белок не из углеводородов нефти, а из менее дефицит)юго сырья природного газа,. метанола, от-.ходов сельского хозяйства, лесной п пищевой промышленности. Например, из опилок. можно получать биомассу с содержанием белка до 20%. Важно, что микробиологический снитез позволяет получать белок с высоким содержанием самых ценных (незаменимых) аминокислот. Еще одна важная задача, стоящая перед химиками, — разработка прямых мето.дов с1П1теза особо ценных в составе кормов веществ, в частности некоторых аминокислот и витаминов. [c.12]

Кофактор карбоксилаз биотин сам является витамином витамин Я). Его суточная доза для человека 0,15 — 0,3 мг. Как и в случае пантотеновой кислоты, острый дефицит биотипа возникает лишь при недостаточно эффективно работающей кишечной флоре, которая в тюрме производит б1ютин и обеспечивает потребности в нем организма хозяина. [c.157]

Витамин А поступает в организм как в свободном, так в эстерифициро-ванном виде. Свободный ретинол сорбируется слизистой кишечника, а его эфиры сначала гидролизуются при помоши фермента гидролазы эфиров карбоновых кислот. На внутренней поверхности ворсинок кишечника происходит ресинтез эфиров ретинола, которые затем поступают в кровь или в лимфу. В лимфе более 90% витамина А находится в эстерифицированном состоянии. В крови витамин А связывается со специфическим ретинол-связывающим белком, а затем депонируется в печени. Благодаря этому концентрация витамина А в сыворотке крови более или менее постоянна даже при некотором дефиците этого витамина в пище. [c.96]

В-се/со-Стерины играют важную роль в биохимии животных. Попадающий с растительной пищей эргостерин 2,957, а также образующийся из эндогенного холестерина дегидрохолестерин 2,958 под действием ультрафиолетовой компонеты солнечного света претерпевают разрыв связи в цикле В и превращаются в витамины группы D 2,959, регулирующие обмен кальция и фосфора. Дефицит D-витаминов служит причиной рахита у детей и размягчения костей и повышенной их хрупкости у взрослых. Кроме того, некоторые производные витаминов D, образующиеся в организме, проявляют гормоноподобные свойства. Например, 1,25-дигидроксивитамин D3 2,960 участвует в регулировании иммунного ответа и в противоопухолевой защите организма. [c.267]

Дрожжевые клетки и солодовая дробина — хороший корм для животных. В высушенном виде их можно сохранять впрок. Отмытые от горечей кдетки дрожжей соответствз ют по калорийности говяжьему мясу при соотношении 1 2,5, то есть 1 кг сухих пивных дрожжей равноценен 2,5 кг говядины. В них содержатся также витамины группы В, в частности, тиамин и рибофлавин (50— 100 мг/кг), эргостерин (0,56%), микроэлементы. Следовательно, пивные дрожжи полезны и челове , и не, только в качестве пищевого продукта, но и лечебного. Применение пивных дрожжей нормализует некоторые обменные процессы, восполняет дефицит отдельных коферментов. [c.368]

Хроническое отравление. Действует подобно другим цефалоспоринам. При применении в качестве лекарственного средства (препарат вводится в/в или в/м 2 раза в сутки по 1-2 г, как правило, в течение 10-14 дней) вызывает у 2,7 % больных кожные высыпания, у 3,8 % — диарею, у 1 % — флебиты, болезненность в местах введения, у отдельных лиц — повыщение активности сывороточных трансаминаз, дисульфурамподобные реакции. В редких случаях возникает дефицит витамина К вследствие подавления нормальной микрофлоры кишечника. Возможны обратимые нейропения, эозинофилия [c.752]

СО стороны ЖКТ. У них обнаруживаются субтрофический ринит, аллергический насморк, бронхиальная астма и астмоидный бронхит, угнетение факторов неспецифического иммунитета, дефицит витаминов группы В, увеличение об-семененности дыхательных путей и ЖКТ дрожжеподобными грибами рода andida, повышение общей заболеваемости и частоты заболеваний женской половой сферы [c.755]

Обменные и эндокринные нарушения. С. вызывает нарушения обмена порфиринов и ряд ферментативных расстройств. Порфиринурия и, особенно, повышенное содержание в моче А-аминолевулиновой кислоты расцениваются как кардинальные признаки интоксикации С. Содержание Ре в моче после 5 лет контакта с С, изменилось с 342 до 459 мкг% выделение его с мочой возросло в 3—6 раз (Бикезина). С. изменяет энергетические процессы в клетках. Известно нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена, Вггиповита-миноз, накопление пировиноградной кислоты и кетокислот рез кое снижение содержания никотиновой кислоты в крови и моче, снижение концентрации витамина В12 в крови, дефицит витамина С — последний, возможно, способствует депонированию С. в виде нерастворимого аскорбата С. (Рашевская др.). Считают, что воздействие С. предрасполагает к развитию атеросклероза. [c.423]

Транспорт кислорода гемоглобином. Участвует во многих реак11иях окисления — восстановления Присутствует в витамине В12, который участвует в синтезе ДНК и гемоглобина, метаболизме аминокислот переносе Н и СНз. Участвует в реакциях окисления — восстановления Роль неизвестна, но при дефиците никеля ухудшается поглощение железа Участвует в окислительновосстановительных реакциях около 12 ферментов в процессах усвоения железа и в пигментации кожи Буфер pH, участвует в гидролизе фосфатов и синтезе РНК [c.278]

Рис. 26-21. Недостаточность витамина О обычно развивается при дефиците ультрафиолетового облучения солнечным светом, которое необходимо для превращения 7-дегидрохолестерола в витамин Оз. Существует предположение, что предки человека жили в тропиках и были темнокожими. По мере перемещения на север темный цвет кожи, защищающий ее от ультрафиолета, становился неблагоприятным, так как препятствовал синтезу витамина В. Сформировавшийся в результате генетического отбора белый цвет кожи способствовал лучшему усвоению ультрафиолетовых лучей у жителей севера.

Обнаруживается дефицит витамина В. Выявлены повышение активности трансаминазы, понижение активности холинэстеразы изменения в липидном обмене, тромбоцитопения, диспротеинемия снижение насыщенности организма аскорбиновой кислотой, по вышение активности уропепсина (Островская и др.). [c.48]

Токсичное действие наиболее сильного из известных в настоящее время противотуберкулезных препаратов — гидразида изо-никотмновой кислоты (тубазида) — заключается в его отрицательном действии на обмен микроэлементов и витаминов группы В [126], вызывающем дефицит их в организме, а также значительные изменения морфогистохимической структуры органов подопытных животных. [c.183]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология