Альдостерон секреция

В коре надпочечников (т. е. в наружной зоне надпочечников) прогестерон превращается в две группы гормонов, важнейшими представителями которых являются кортизол и альдостерон. Секреция кортизола надпочечниками регулируется гормоном гипофиза кортикотропином [c.584]

Ангиотензин вызывает сокращение гладких мышц сосудов. Он снижает кровоток в почках и уменьшает выделение из организма жидкости и солей. Кроме того, под действием этого гормона увеличивается секреция альдостерона корой надпочечников, что приводит к повышению реабсорбции ионов натрия. [c.322]

В отличие от своего предшественника (ангиотензина I) ангиотензин II обладает очень высокой биологической активностью. В частности, ангиотензин II способен стимулировать секрецию надпочечниками альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Объем циркулирующей крови возрастает, давление в артериоле повышается и восстанавливается равновесие системы. [c.613]

Действие альдостерона 1) увеличение количества натриевых каналов 2) повышение уровня и активности ряда митохондриальных ферментов, обеспечивающих продукцию АТФ 3) опосредованная активация Na" , К" - зависимой АТФазы за счет повышения концентрации ионов натрия и АТФ. В результате усиливаются реабсорбция натрия и секреция калия и протонов в мочу. [c.420]

Он задерживает в организме натрий и воду, а выводит калий, контролируя объем плазмы крови, а также баланс натрия и калия в клетках. Секреция альдостерона увеличивается при уменьшении объема плазмы. При недостатке минералокортикоидов происходит обезвоживание организма, что отрицательно влияет на функциональное состояние. [c.146]

Синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны стимулируют ангиотензин II, АКТГ, простагландин Е. Эти процессы также активируются при высокой концентрации К и низкой концентрации Na . [c.291]

П НФ обычно рассматривают как физиологический антагонист ангиотензина II, поскольку под его влиянием возникают не сужение просвета сосудов и (через стимуляцию секреции альдостерона) задержка натрия, [c.293]

I — ингибирует вьщеление ренина 2 — ингибирует секрецию альдостерона 3 — ингибирует секрецию АД Г 4 — вызывает релаксацию сосудов [c.293]

Д. Подавляет секрецию альдостерона. [c.429]

Главные продукты надпочечников — это кортикостерон, кортизол и альдостерон. Дезоксикортикостерон в норме надпочечником не выделяется. Относительные количества каждого гормона зависят от вида. У человека, собаки и обезьяны преобладает секреция кортизола у крысы, мыщи и кролика секретируется главным образом кортикостерон. В надпочечниках крупного рогатого скота кортизол и кортикостерон вырабатываются примерно в равных количествах у лягушки-быка синтезируется преимущественно альдостерон. Секреция адренокортикоидных гормонов происходит непрерывно, но подвержена физиологическим изменениям и суточному ритму. Надпочечники нормального взрослого человека секретируют в день около 20—30 мг кортизола, 2—4 мг кортикостерона и [c.101]

Ангиотензин I под действием ангиотензинконвертирую-щего фермента превращ. в ангиотензин II, к-рый обладает сильным вазопрессорным действием, стимулирует секрецию надпочечниками стероидного гормона альдостерона, влияющего на солевой обмен организма. Клетки почек выделяют в кровь Р. в ответ на понижение кровяного давления, снижение концентрации Na , понижение объема крови и т.п. [c.238]

Образование альдостерона, относящегося к группе минералокорти-коидов, регулируется системой ренин — ангиотензин. Эта гормональная система активируется при нарушении ионного баланса, выявляемого рецепторами ионов натрия в почках. Альдостерон усиливает обратное всасывание ионов натрия в почечных канальцах и таким образом регулирует водный и солевой обмен. Секреция альдостерона у взрослого человека при нормальном содержании натрия в пище составляет около [c.586]

Ангиотензин II - октапептидный тканевый гормон, входит в качестве центрального действующего элемента в ферментную ренин-ангиотензино-вую систему, в которой осуществляется его биогенез и распад. Ангиотензин II - самый мощный из известных прессорных агентов в системе крово-Ьбращения. Он стимулирует сужение периферических артериол по всему организму и тем самым повышение артериального давления. Помимо этого ангиотензин II активизирует секрецию ряда гормонов (главным образом альдостерона), влияет на работу сердца, печени, центрального и периферического отделов нервной системы, а также вызывает ряд других откликов в организме млекопитающих. Его биохимический предшественник - ангиотензин I, образуется, согласно приведенной ниже схеме, из глобулярного белка крови ангиотензиногена при действии протеолитиче-ского фермента ренина. [c.269]

Реабсорбция и секреция различных веществ регулируются ЦНС и гормональными факторами. Например, при сильных болевых раздражениях или отрицательных эмоциях может возникнуть анурия (прекращение процесса мочеобразования). Всасывание воды возрастает под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Всасывание кальция и фосфата изменяется под влиянием паратиреоидного гормона. Паратгормон стимулирует секрецию фосфата, а витамин О задерживает ее. [c.612]

Ангиотензин II действует на гладкие мышцы кровеносных сосудов кроме того, он стимулирует секрецию клетками коры надпочечников стероидного гормона альдостерона, влияющего на солевой обмен в организме. Синтетические аналоги ангиотеизина используются в медицинской практике. [c.272]

Предсердный атриальный натрийуретический фактор включает пептвды, вырабатываемые в клетках предсердия. Это физиологические антагонисты ангиотензина II расширяют сосуды и стимулируют потерю натрия. Рецепторы расположены на мембранах клеток клубочковой зоны, где ингибируется секреция альдостерона, и на клетках пучковой зоны, где ингибируется секреция кортизола. Часто вьщеляется в ранней фазе гипертонического криза с целью компенсации гипертензии. [c.422]

Ренин, вьщеляемый юкстагломеруляр-ным (околоклубочковым) аппаратом почек, катализирует образование ангиотензина, стимулирующего высвобождение альдостерона, который повыщает поглощение Ма почками и ведет к выделению АДГ, усиливающего реабсорбцию воды в почечных канальцах. АКТГ не влияет на секрецию альдостерона [c.345]

Альдостерон регулирует в организме баланс жизненно важных ионов Na" , К" , С1 и воды. Секреция альдостерона увеличивается при снижении концентрации Na l в крови. В почках альдостерон увеличивает скорость реабсорбции ионов Na (и, опосредованно, ионов С1 ), что вызывает задержку Na l, а следовательно, и воды в организме (вода удерживается ионами Na вторично) и способствует выведению ионов К" . Тем самым устраняется стимул, вызвавший секрецию альдостерона. [c.303]

Секреция альдостерона контролируется главным образом почками. Почки вырабатывают особый фермент — ренин при действии этого фермента на гипертензиноген образуется ан-гиотензин I. Последний превращается в плазме в ангиотен-зин И. При низких концентрациях ренин и ангиотензин стимулируют преимущественно секрецию альдостерона, тогда как в высокой концентрации они усиливают образование всех адренокортикоидных гормонов. На секрецию альдостерона влияют также изменения концентрации электролитов и объема жидкости в организме. Его секреция увеличивается при снижении уровня натрия и повышении уровня калия в крови или при уменьшении объема межклеточной жидкости. В противоположность тому, что наблюдается для других кортикостероидов, циркулирующий в крови альдостерон не способен регулировать свой синтез по механизму отрицательной обратной связи. Высокий уровень альдостерона в плазме не подавляет секрецию АКТГ и ренина. [c.106]

Б. Калий. Секреция альдостерона зависит от изменений уровня калия в плазме увеличение калия всего лишь на 0,1 м-экв/л стимулирует секрецию, а снижение на ту же величину тормозит синтез и секрецию гормона. Эффект К+ не зависит от уровней Ыа+ и ангиотензина II в плазме крови. Продолжительная гиперкалиемия приводит к гипертрофии клубочковой зоны и повышению чувствительности ее клеток к ионам калия. К+ воздействует на те же ферментативные этапы, что и ангиотензин II, но механизм его эффекта не известен. Подобно ангиотензи-ну II, К+ не влияет на биосинтез кортизола. [c.213]

В. АКТГ. У человека быстрое, краткосрочное снижение уровня АКТГ (например, в результате ги-пофизэктомии или подавления секреции глюкокор-тикоидами) мало сказывается на продукции альдостерона, но хроническая недостаточность АКТГ может ослаблять действие других регуляторов (ангиотензина II, Ыа+, К+) на содержание альдостерона в крови. У других видов (например, у крыс) АКТГ играет более важную роль в выработке альдостерона на изолированных клетках клубочковой зоны показано, что он стимулирует синтез сАМР и начальные этапы стероидогенеза. [c.213]

Структура ренина и его ингибиторных комплексов. Ренин — гликозилированный белок, входит в ферментную систему, осуществляющую биогенез и распад октапептидного тканевого гормона ангиотензина II, самого мощного из известных прессорных агентов в системе кровообращения. Ангиотензин II стимулирует сужение периферических артериол по всему организму и тем самым повышает артериальное давление. Помимо этого, он активирует секрецию ряда гормонов (главным образом, альдостерона), влияет на работу сердца, печени, центрального и периферического отделов нервной системы, а также вызывает ряд других откликов в организме млекопитающих. Его непосредственный предшественник — ангиотензин I, образуется из уже упоминавшегося глобулярного белка крови ангиотензиногена путем отщепления от него под действием ренина N-концевого декапептида. Согласно приведенной ниже схеме, гидролиз пептидной связи между остатками Leu-10 и Leu-И является первой и скорость-определяющей стадией в каскаде ферментативных реакций превращения ангиотензиногена в ангиотензин II с его последующим разрушением. [c.93]

Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона (рис. 11.22, 3), вызывает сужение артериол, вследствие чего повыщается артериальное давление, и вызывает жажду. Ангиотензин II активирует синтез и секрецию альдостерона через инозитолфосфат-ную систему (см. раздел 4). [c.292]

Рецептор имеет доменное строение. Домен, связывающийся с лигандом, локализован во внеклеточном пространстве. В отсутствие ПНФ внутриклеточный домен рецептора ПНФ находится в фосфорилиро-ванном состоянии и неактивен. В результате связьша-ния П Н Ф с рецептором гуанилатциклазная активность рецептора возрастает и происходит образование циклического GMP из GTP. В результате действия ПНФ ингибируются образование и секреция ренина и альдостерона. Суммарным эффектом действия ПНФ является увеличение экскреции Na" и воды и понижение артериального давления (рис. 11.23). [c.293]

Усвойте регуляцию синтеза и секреции альдостерона посредством ренин-ангиотензиновой системы (рис. 11.22). [c.294]

Проанализируйте схему, иллюстрирующую восстановление объема крови в ответ на кровопоте-рю (рис. 11.24), и подберите недостающие компоненты, обозначенные на схеме цифрами. Обратите внимание на то, что ренин-ангиотензи-новая система влияет на секрецию как альдостерона, так и вазопрессина (см. рис. 11.24). [c.294]

Решающее значение для всего водно-солевого ба- лаиса организма имеет содержание солей и воды в-крови. В поддержании гомеостаза крови принимают участие многие нейроэндокринные механизмы регуляции. Мы остановимся лишь на регуляции содержания Ыа+ и воды. Недостаток Ка+ и избыток К+ в крови снижают потенциал покоя клеток коры надпочечников и тем самым стимулируют синтез и секрецию альдостерона — основного мипералокортикоида, который усиливает активный транспорт На+ из клеток сердца, печени и скелетных мышц (при этом в обмен на 3 иона Ма внутрь клетки входит 2 иона К+), а кроме того, способствует задержке ионов Ма+ в крови и во всех других жидкостях организма. [c.249]

Существуют и рефлекторные механизмы регуляции транспорта Ма+ через мембраны при снижении давления крови включается реиин-ангиотензиновая система (см, раздел 2.2.1), в результате чего также стимулируется синтез и секреция альдостерона. Задержка Ма- в крови, которую осуществляет альдостерон, приводит к повышению ее осмотического давления, вследствие чего вода начинает переноситься из клеток в кровь и поэтому кровяное давление повышается. [c.249]

В отличие от АДГ, минералокортикоиды не реагируют на концентрацию солей в крови. Синтез и секреция альдостерона находится под контролем анализаторов давления или, как их еще называют, барорецепторов сосудов почки. При снижении кровяного давления барорецепторы вызывают секрецию почкой ренина. Как мы уже видели (см. раздел 2.2.1), под действием ренина образуется ангиотензин-П, который стимулирует в надпочечниках синтез альдостерона. Однако ангиотензин-И действует не только на надпочечники, но и на гипоталамус. Связываясь с рецепторами гипоталамуса, он стимулирует секрецию АДГ. Таким образом, барорецепторы через ангнотензин-11 вызывают появление в крови двух гормонов, один из которых стимулирует поступление в кровь Ионов,На+ (альдостерон), а другой — воды (АДГ). Это приводит к быстрому увеличению обмена циркулирующей крови, в результате чего повышается артериальное давление. Анализаторы рас- [c.250]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология