Зрелый вирус

Рис. 57. Схема образования репликативной формы ДНК фага, содержащего с зрелом вирусе однонитевую ДНК

С основными закономерностями развития вируса и синтеза его нуклеинового компонента можно ознакомиться на основании данных рис. 1. Появление в ядрах клеток (место синтеза вирусной ДНК) специфических ДНК-синтезирующих ферментов начинается через час после заражения и достигает максимума к 3 час. Начало синтеза вирусной ДНК приходится на 3 часа после заражения в последующее время интенсивность включения метки усиливается, достигая максимума к 7-му часу после заражения. Зрелый вирус начинает появляться на 5-м часу после заражения. [c.144]

Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя [c.122]

Геном аденовируса — это линейная ДНК размером около 36 000 п. н. (36 т. п. н.) он содержит несколько десятков разных генов, кодирующие последовательности которых расположены в обеих цепях ДНК. На поздних стадиях инфекции клеток вирусом, незадолго до лизиса клеток, в основном транскрибируется одна из двух цепей ДНК ( поздняя , или Ь-цепь ), в которой находится не менее пяти генов, кодирующих белки, входящие в состав зрелого вируса (рис. 4). Эти гены рассеяны по всей длине Ь-цепи аденовируса. [c.35]

Особенный интерес представляет время синтеза вирусной нуклеиновой кислоты и время образования зрелого вируса в инфицированных клетках. [c.116]

Наиболее простой цикл репликации / транскрипции вирусной РНК — это когда с геномной РНК снимается комплементарная копия и эта копия, в свою очередь, служит матрицей для синтеза геномной РНК роль мРНК в образовании всех необходимых для размножения вируса белков выполняет родительская РНК. Если отвлечься от частностей, то этот принцип реализуется у фага Ор и у вируса полиомиелита. Однако стратегии этих вирусов различаются в одном существенном отношении. Фаг Ор размножается в клетках прокариот, поэтому его (+)РНК может функционировать как истинная полицистронная мРНК. Хозяин вируса полиомиелита — эукариотная клетка. Соответственно на (+)РНК этого вируса имеется единственная точка инициации трансляции, и все зрелые вирус-специфические белки возникают в результате ограниченного протеолиза единого полипротеина-предшественника. Как и у ДНК-содержащих вирусов, у вирусов с РНК-геномом разные вирус-специфические белки требуются в разных количествах и в разное время, а образование всех этих белков из единого предшественника затрудняет количественную и временную регуляцию их производства. Поэтому у РНК-содержащих вирусов эукариот возникли механизмы, обеспечивающие появление разных мРНК для [c.331]

Рис, 1, Соотношение появления тимидилаткиназной активности, синтеза вирусной ДНК и зрелого вируса в клетках почек эмбриона кролика [c.144]

В прямом методе антитела, полученные к вирусным антигенам, сочетаются с флуорохромом и используются для окраски зараженных клеток. Положительная реакция (желто-зеленый цвет в люминесцентном микроскопе) указывает на присутствие в клетках вирусных антигенов. Этот метод, следовательно, может быть использован для выявления клеточной трансформации, когда антитела вырабатываются, например, против ранних антигенов вируса SV40, или для выявления образования зрелых вирусов, когда получаются антитела против капсидных белков. [c.208]

Ю- Л. Дорохов [1985] считает причиной устойчивости растений к вирусу блок транспорта геномной РНК- В факультативно устойчивом хозяине при заражении ВТМ или ХВК индуцируется абортивная инфекция, характеризующаяся синтезом и транспортом коротких РНК при одновременном блоке синтеза и транспорта геномной РНК и зрелого вируса. Автор считает, что существует тесная взаимосвязь между транспортом инфекции и устойчивостью растений к вирусам. Белковый фрагмент , описанный автором, также вполне может быть и элиситером синтеза соединений типа фитоалексинов в растениях, пораженных вирусной инфекцией. [c.99]

В 1978 г. было опубликовано две работы [21, 38], показавшие, каким образом с помощью олигонуклеотидов можно осуществлять прецизионные изменения в структуре ДНК. В обеих работах мутациям подвергался геном бактериофага ФХ174. В зрелом вирусе ДНК этого фага находится в одноцепочечной форме, но при инфицировании перед образованием новых фагов превращается в двухцепочечную, или репликативную, форму (RF). Авторы [21, 38] использовали синтетические олигонуклеотиды, комплементарные к вирусной ( + ) цепи, в качестве праймеров для синтеза in vitro [c.102]

Исследуя синтез вируса ящура, Броун и Стюарт (Brown, Stewart, 1959) установили, что инфекциоиная РНК обнаруживается в клетках во время лаг-фазы на несколько часов до появления зрелого вируса. [c.116]

Аналогичные результаты были получены Зальцманом (Salz-тап, 1960) при изучении синтеза вируса осповакцины в культуре клеток HeLa. Синтез вирусной ДНК завершался за 6V2 часов и на 3—31/2 часа опережал образование зрелого вируса. [c.116]

Вирусная нуклеиновая кислота проникает в ядро клетки и здесь происходит репродукция вирусной нуклеиновой кислоты, которая по мере накопления выходит в цитоплазму, где соединяется с вирусным белком, и таким путем формируется зрелый вирус. На этом ваканчивается эклиптическая фаза. [c.117]

При выходе из клетки зрелый вирус заключается во вторую липоиднополисахаридную оболочку, являющуюся продуктом клеточной оболочки. Морган высказывает предположение, что именно с этой оболочкой, возможно, и связана избирательная чувствительность клеток к определенным вирусам. [c.117]

Условия сохранения активности вируссодержащего материала. Поскольку условия в клетке более благоприятны для вирусных частиц, чем те, воздействию которых они подвергаются на различных этапах концентрирования и очистки, необходимо определять условия, позволяющие сохранить максимум биологической активности вируса в процессе очистки (pH, солевой состав среды, температура и другие факторы). В процессе очистки может инактивироваться как новерхностная оболочка вируса, так и нуклеиновая кислота. Вирусняя нуклеиновая кислота не подвержена каким-либо воздействиям, пока зрелая вирус-пая частица интактна. Оболочка вируса надежно защищает нуклеиновую кислоту от нуклеаз. Она не только отвечает за нативность нуклеиновой кислоты, по и за процесс проникновения ее в клетку. Это специфическое свойство оболочки вирусов обусловлено наличием рецепторов — определенных химических группировок на поверхности вирусов, реагирующих с соответствующими участками поверхности клеток. Поэтому необходимо избегать какого-либо изменения поверхностной оболочки вирусов. Если поверхностная оболочка состоит главным образом из белка, то пригодны те способы сохранения активности вируса, которые эффективно применяются при выделении белков. [c.29]

В зрелой вирусной частице генетический материал обычно упакован в белковую или липонротеидную защитную оболочку. В тех случаях, когда гопом вируса представлен более чем одной молекулой нуклеиновой кислоты, либо каждая из них может быть заключена в свою собственную оболочку, либо все они могут находиться в одной общей. Зрелый вирус пе содержит иной нуклеиновой кислоты, кроме нуклеиновой кислоты, составляющей вирусньхй геыом, [c.17]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология