Гуанозинтетрафосфат

Добавление гуанозинтетрафосфата к очищенной РНК-полимеразе подавляет транскрипцию оперона рибосомной РНК с промотора Р1, но не влияет на транскрипцию с Р2. Поэтому подавление транскрипции рибосомной РНК гуанозинтетрафосфатом никогда не бывает полным. [c.154]

В пользу того, что и в живых клетках гуанозинтетрафосфат действует непосредственно на РНК-полимеразу, свидетельствует получение мутаций, изменяющих ее -субъединицу и приводящих к нечувствительности синтеза РНК к гуанозинтетрафосфату. [c.154]

Нек-рые Н., напр. АТФ, применяют в медицине. См. также Гуанозинтетрафосфат. [c.305]

Синтез рибосомных РНК строго скоординирован с синтезом рибосомных белков так, что в клетках в заметных количествах не обнаруживается ни свободных рибосомных РНК, ни свободных рибосомных белков. Скорость образования рибосом регулируется в быстро растущих на богатых питательных средах культурах эта скорость высокая, в медленно растущих на бедных средах — низкая. Механизмы координированной регуляции синтеза компонентов, рибосом отличаются большой сложностью и изучены еще недостаточно. Здесь будет рассмотрен только один элемент этой регуляции, основанной на взаимодействии с РНК-полимеразой низкомолекулярного эффектора гуанозинтетрафосфата. Этот нуклеотид синтезируется на рибосомах в условиях аминокислотного голодания клеток. Накопление гуанозинтетрафосфата в голодающих по аминокислотам клеткам приводит к значительному замедлению синтеза рибосомных РНК и мРНК рибосомных белков и может стимулировать транскрипцию оперонов биосинтеза аминокислот. [c.154]

Число обнаруживаемых у бактерий белковых и низкомолекулярных факторов, влияющих на эффективность транскрипции различных генов, постоянно увеличивается. Выявлено участие в регуляции активности РНК-полимеразы белковых факторов трансляции, формилметионил-тРНК и гуанозинтетрафосфата, которые обеспечивают сопряжение процессов синтеза РНК и белка, активируя или подавляя выражение определенных генов. Кроме основного сигма-фактора найдены дополнительные сигма-субъединицы, способные переключать транскрипцию с одних групп генов на другие, очевидно, за счет изменения узнающих свойств РНК-полимеразы. [c.23]

Механизмы, запускающие процесс споруляции, до конца не изучены. Возможно, что в этом принимают участие низкомолекулярные эффекторы, воздействующие непосредственно на РНК-полимеразу вегетативных клеток. В процессе спорообразования в клетках накапливаются необычные фосфорилированные нуклеотиды — аденозинтетра-, пента- и гексафосфаты. Они могут действовать подобно гуанозинтетрафосфату, который, как будет показано ниже, изменяет характер транскрипции многих генов. Установлено также, что специфические ингибиторы синтеза АМФ и ГМФ индуцируют споруляцию у Вас. subtilis. Внутриклеточная концентрация этих нуклеотидов, отражающая энергетическое состояние клетки, также может влиять на эффективность транскрипции разных оперонов. [c.24]

Аминокислотный контроль метаболизма и функции гуанозинтетрафосфата [c.26]

В течение последующих лет были получены многочисленные данные, подтверждающие предположение о регуляторной роли одного из нуклеотидов — ффГфф (гуанозинтетрафосфата) — [c.27]

Имеются многочисленные данные о том, что при дефиците источника энергии подавляется деградация гуанозинтетрафосфата. Оказалось, что реакция, катализируемая продуктом гена spoT, энергозависима — она активируется АТФ, причем для активации необходим гидролиз АТФ. Замедление распада ффГфф можно вызвать разобщителем окислительного фосфорилирова-ния — 2,4-динитрофенолом и ингибиторами транспорта электронов — цианидами и азидами. [c.29]

Дополнительные опыты показали, что для активации З -пирофосфатгидрола-зы необходим не сам АТФ, а поддерживаемый с его участиел мембранный потенциал. Распад ффГфф тормозят любые агенты, снижающие мембранный потенциал, даже если при этом не затрагивается уровень АТФ. Механизм влияния трансмембранного потенциала на деградацию гуанозинтетрафосфата неизвестен. Однако в связи с энергозависимостью этого процесса становится понятным его замедление как при недостатке глюкозы в среде, так и при дефиците серина, который участвует в углеводном обмене бактерий. [c.29]

Под негативным контролем гуанозинтетрафосфата находится синтез важнейших компонен рв клеточной мембраны и клеточной стенки фосфолипидов, липополисахаридов и пептидогликана. В ряде случаев прямо показано, что ффГфф подавляет активность соответствующих ферментов. [c.31]

Важной особенностью метаболизма бактерий при дефиците аминокислот является изменение скорости распада клеточных белков. У штаммов Е. соИ дикого типа (RelA ) скорость протеолиза в этих условиях коррелирует с содержанием ффГфф в клетках и снижается одновременно с уменьшением концентрации гуанозинтетрафосфата. В 1 е1А -клетках скорость протеолиза не меняется. [c.31]

При нарушении энергетического метаболизма, когда гуанозинтетрафосфат накапливается независимо от аллельного состояния гена ге А, протеолиз ускоряется как в RelA+-, так и в RelA -клетках. Действие ффГфф, по-видимому, связано с тем, что он активирует определенные протеолитические системы. [c.31]

Таким образом, под влиянием гуанозинтетрафосфата происходит координированное изменение клеточного метаболизма, которое имеет приспособительный характер. [c.31]

Обнаружено также, что в клетках RelA-мутантов не происходит дерепрессии транспорта аминокислот при переносе их с богатой среды на бедную. Это свидетельствует о том, что в норме соответствующие системы транспорта, очевидно, активируются гуанозинтетрафосфатом. Наконец, синтез компонентов систем транспорта азотсодержащих соединений и, в частности, некоторых аминокислот подвержен азотному контролю и зависит от наличия ионов аммония в среде. [c.62]

Смотреть страницы где упоминается термин Гуанозинтетрафосфат: [c.154] [c.154] [c.144] [c.617] [c.617] [c.587] [c.302] [c.302] [c.433] [c.204] [c.109] [c.28] [c.29] [c.29] [c.29] [c.30] [c.30] [c.51] [c.183] [c.123] [c.123] [c.109]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология