Конкурентное подавление

Фиг. 17. Конкурентное подавление ферментативной реакции. Следовательно, уравнение (1.25) упрощается

В этом разделе мы намерены обсудить три направления исследований, которые позволяют установить физиологическую роль активирования сульфатов. Мы имеем в виду, во-первых, изучение мутантов микроорганизмов, во-вторых, исследование ингибирования ферментной системы, активирующей сульфаты, по принципу обратной связи и, в-третьих, конкурентное подавление молибдатом утилизации сульфата. Хотя уже само существование системы активирования сульфатов, повсеместно распространенной в мире живых организмов, свидетельствует об ее важном значении, сам по себе этот факт еще ничего не говорит о том, какая часть общего обмена сульфатов в организме осуществляется именно этим путем. Как показало изучение мутантов, восстановлению сульфатов всегда предшествует их предварительное активирование. [c.276]

Фактором этой токсичности является его способность восстанавливаться до гидрохинонов. Есть данные, что фигон благодаря структурной близости к витамину К вызывает его конкурентное подавление. [c.113]

Они могут образовывать комплексы с определенными компонентами клетки, что способно привести к нарушению ее функций, подавлять некоторые звенья в цепи биохимических процессов как путем необратимого связывания антибиотиком одного из компонентов реакции, так и в результате конкурентного подавления биологически важных метаболитов клетки. [c.417]

Одной из форм механизма биологического действия антибиотиков, выступающих в роли антиметаболитов, является конкурентное подавление, суть которого состоит в следующем. [c.444]

При простом конкурентном подавлении обычно достаточно установить, что субстрат защищает фермент от ингибитора. Например, Вэлли [331 показа./ , что дрожжевая алкогольдегидрогеназа, содержащая в кристаллическом состоянии четыре атома цинка на 1 молекулу, ингибируется 1,10-фенантролииом, образующим с металлами внутрикомплексные соединения (хелаты). Подавление является кон- [c.69]

Было выявлено, что при создании толерантности к доминантной детерминанте, т. е. в условиях искусственной безответности на нее, явления конкурентного подавления иммунного ответа на вторую, ранее подавляемую, детерминанту отменяются. Отмену подавления вызывает и пассивное введение антител против доминантной детерминанты [125]. В свете этих фактов внутримолекулярную конкуренцию объясняют конкуренцией В-лимфоцитов различной специфичности. Предполагают, что если число В-клеток одной специфичности больше или их специфичные рецепторы более авидны (например, в результате иммунологической памяти к одной из детерминант антигена или даже к родственной группировке), то такие В-лимфоциты будут иметь преимуш,ество в соединении со своей детерминантой антигена (рис. 6). В результате иммунный ответ на эту детерминанту окажется более активным, а на вторую — несколько ослабленным, так как антиген будет захвачен В-клетками первого типа. Эту гипотезу подтверждает и факт увеличения явлений конкурентного подавления при уменьшении дозы антигена. Вполне понятно, что в таких условиях конкуренция становится очень жесткой и потеря даже небольшого числа молекул антигена, необходимого для активации функционально менее активных В-клеток, может существенно сказаться на результате. [c.52]

Предположение о конкуренции на уровне В-лимфо-цитоБ достаточно правдоподобно объясняет подавление иммунного ответа при одновременной сенсибилизации несколькими антигенами, но вряд ли подходит для объяснения этого эффекта в случае последовательного введения антигенов через достаточно длительные сроки. В последнем случае более уместным представляется вторая гипотеза, по которой подавление иммунного ответа связывают с действием Т-супрессоров, активированных доминантным антигеном. Вполне вероятно, что супрессивный эффект имеет место и при одновременной сенсибилизации. Следовательно, межмолекулярная конкуренция в любом варианте осуществляется и на уровне Т-клеток, что хорошо согласуется с выявлением конкурентного подавления иммунного ответа при изучении ГЗТ. [c.56]

Для понимания механизма действия Р(аЬ ) 2-фрагмента на иммунный ответ существенно, что он практически полностью отменяет неспецифическое конкурентное подавление иммунного ответа неродственным антигеном. Этот хорошо известный иммунологический феномен обусловлен накоплением под действием первого из двух последовательно введенных антигенов неспецифических Т-супрессоров (М. Taussig, 1974 R. Gershon et al., 1978). He обсуждая здесь функциональной роли Т-супрессоров и их классификации (см. гл. 10), отметим лишь, что усиление иммунного ответа Р(аЬ ) 2-фрагментом (а точнее, олигопептидом из его С-концевой части) может быть следствием подавления фрагментом (пептидом) активации Т-супрессоров. [c.157]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология