Диоксифенилуксусная кислота

В 1902 г. английский врач А. Е. Гаррод (1857—1936) исследовал вольных, у которых моча темнела при стоянии на воздухе, и обнаружил, что изменение цвета вызвано присутствием в моче гомогентизино-вой кислоты, или 2,5-диоксифенилуксусной кислоты. Он описал это явление как врожденную ошибку обмена веществ . Позднее было установлено, что это результат генетической мутации фермент, который превращает гомогентизиновую кислоту в теле здорового человека в другие вещества, у больных или не синтезируется совсем или, возможно, синтезируется в измененной форме, не обладающей каталитической активностью. В 1949 г. была открыта причина другой генетической болезни— серповидноклеточной анемии, которая обусловлена присутствием в организме мутантного гена, детерминирующего синтез аномальной полипептидной цепи гемоглобина. В -цепи молекулы гемоглобина у больных серповидноклеточной анемией происходит замена одного аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на валин, что уже было описано в разд. 15.6. Поскольку появление аномальных молекул гемоглобина влечет за собой болезнь, серповидноклеточная анемия была названа молекулярной болезнью. С 1949 г. обнаружены сотни молекулярных болезней. Для многих из них установлена природа генной мутации и соответствующее изменение в структуре молекулы белка, зависимого от мутировавшего гена. Для ряда таких болезней обнаружение нарушения на молекулярном уровне позволило практически полностью объяснить симптомы заболевания. [c.467]

Рис. 30.18. Вид хроматограмм, получаемых при разделении различных количеств 3,4-диоксифенилуксусной кислоты, ь-тирозина, 3,4-диоксифенилаланина, тирамина, адреналина, 3,4-диоксифениламина и норадреналина (1,2,5 или 5 мкг

Оксифенилуксусная кислота (R = OH, R =Н) 4-Оксифенилуксусная кислота (R =OH, R —Н), 3,4-Диоксифенилуксусная кислота (R = H, R = OH, ОН в 3-положении) [c.73]

Из печени крысы выделен новый железосодержащий фермент, названный оксидазой гомогентизиновой (2,5-диоксифенилуксусной) кислоты. Поскольку его активность угнетается 2,2 -ДП, то это свидетельствует об изменении валентности железа при окислении гомогентизиновой кислоты [360]. Торможение окисления этой кислоты отмечено также при использовании препарата печени быка и добавке 2,2 -ДП. При этом частично инактивированная система повышает активность при обработке Ре + и аскорбиновой кислотой [534]. [c.66]

Синтетически гентизиновый спирт был получен восстановлением гентизинового альдегида, который был в свою очередь синтезирован из салицилового альдегида . Гентизиновый спирт мало специфичен в отношении своего антибиотического действия 2 Так, окисление его до гентизинового альдегида или оксиметил-р-бензохинона, а также введение в положение 3 различных радикалов (метил, этил, пропил, бутил, изоамил, гексил, аллил или фенилэтил) приводят к образованию веществ, обладающих примерно такой же активностью, как и сам гентизиновый опирт. Слабое антибактериальное действие проявляет также гомогентизиновая (2,5-диоксифенилуксусная) кислота. [c.270]

Установлено, что при алкаптонурии моча окрашивается вследствие образования ири щелочной реакции темных пигментов из гомогентизиновой кислоты (2,5-диоксифенилуксусной кислоты). Эта кислота в моче здоровых людей отсутствует. Будучи введенной здоровому человеку извне, 2,5-дио-ксифенилуксусная кислота подвергается превращениям и с мочой почти не выделяется. Иная картина наблюдается при введении гомогентизиновой кислоты в организм прн алкаптонурии. В этом случае она не подвергается изменениям и выделяется с мочой. Образование гомогентизиновой кислоты как промежуточного продукта обмена финилаланина и тирозина происходит согласно следующей схеме [c.397]

При участии моноаминооксидазы осуществляется окислитель-нос дезаминирование катехоламинов. Как видно из представленной ниже схемы, конечным продуктом при дезаминировании дофамина является 3,4-диоксифенилуксусная кислота, а при дезаминировании НА и адреналина — 3,4-диокснмнн-дальная кислота [c.224]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология