Агглютиногены

Кровь человека подразделяется на четыре группы А, В, АВ, О, а эритроциты содержат на поверхности соответственно вещества А,.В,АиВ,Н (агглютиногены). В плазме крови есть специфические антитела, которые называются агглютининами. Агглютиногены и агглютинины в пределах одной группы крови не взаимодействуют, а в перекрестных системах (например А и В) образуется комплекс агглютиноген— агглютинин (антиген—антитело), при этом эритроциты склеиваются (агглютинируют) и разрушаются. Специфичность взаимодействия агглютиногенов и агглютининов, вероятно, определяется структурой углеводного компонента группоспецифических веществ крови, так как количественное соотношение различных моносахаридов мало отличается у разных групп. Для агглютиногена А расшифрована структура двух олигосахариДных фрагментов, обладающих серологической активностью. [c.20]

Группа крови Агглютиногены в эритроцитах Агглютинины в плазме [c.66]

Поверхность эритроцитов Трагические результаты первых опытов по переливанию крови привели к изучению иммунологических реакций между эритроцитами и сывороткой крови, в результате чего возникло представление о группах крови. Оказалось, что кровь каждого индивидуума можно отнести к одной из четырех групп в зависимости от присутствия на поверхности эритроцитов того или иного антигена (агглютиногена), а в сыворотке — антител к аналогичным антигенам (агглютинина), как это показано в табл. 19. [c.603]

Агглютиногены — см. Группоспецифические вещества крови. [c.5]

Группоспецифические вещества крови, или агглютиногены —вещества, покрывающие поверхность эритроцитов и обусловливающие их групповую специфичность. По, химической природе они являются гликопротеидами. Групповая специфичность обусловлена особенностями структуры отдельных участков цепей гетерополисахаридов. [c.20]

Если вторая теория образования изоагглютининов правильна, то можно удивляться, почему так редко встречаются природные изоагглютинины к другим антигенам групп крови, таким, как М, N и Rh. Одна из возможных причин — низкая антигенная способность этих агглютиногенов. Это подтверждается и рядом доказательств. Другая причина, вероятно, состоит в том, что агглютиногены человека (М, N и Rh) своеобразны по своей структуре, и поэтому родственные им антигены, в низших организмах и пище, которые могли бы служить стимулом для образования анти-М-, анти-N- и анти-НЬ-антител, встречаются редко. Позднее я приведу некоторые дополнительные данные, свидетельствующие в пользу этого предположения. [c.73]

Гликопротеины группоспецифических веществ крови. Одной из наиболее изученных антигенных систем организма являются эритроциты. Поверхность эритроцитов покрыта веществами, обусловливающими групповую опецифичность. Каждой группе крови присущ вещества вполне определенной структуры. Они являются комплексами полисахаридов, белков и, в ряде случаев, липидов и называются агглютиноге-нами. За групповую специфичность ответственны отдельные участки ге-терополисахаридных цепей. [c.93]

Ландштейнером в 1900 г. были открыты группы крови А, В, АВ, О. На поверхности эритроцитов крови этих групп находятся соответственно вещества А, В, А и В, Н [75]. В плазме ров находятся специфические антитела, называемые агглютининами. В пределах одной группы агглютиногены и агглютинины не взаимодействуют, однако при смешивании различных групп крови, апример А и В, образуется ком плекс агглютиноген — агглютинин. При этом исчезают заряды на поверхности эритроцитов, эритроциты склеив аются (агглютинируют) и разрушаются. Вещество А взаимодействует с веществом анти-А, а вещество В — с веществом анти-В. [c.93]

Вещества с антигенными свойств ами обнаружены не только в эритроцитах, но и на поверхности -клеток тканей, а также в составе различных тканевых жидкостей и секретов желез в слюне, желудочном соке, желчи, слезах, моче, меконин, жидкости кисты яичника и т. д. Агглютиногены тканевых жидкостей и секретов растворимы в воде и состоят из углеводов и аминокислот. Эти вещества и явились объектом для изучения строения и установления зависимости между химической структурой и биологической активностью. Вещества с антигенной активностью найдены также в оболочках микроорганизмов. С их существованием связана проблема несовместимости тканей при пересадке органов. [c.94]

При переливании крови (гемотрансфузии) очень важно, чтобы кровь, получаемая пациентом (он в данном случае называется реципиентом), бьша совместима с его собственной. В случае несовместимости наблюдается особого рода иммунная реакция. Происходит это потому, что мембраны эритроцитов несут на поверхности гликопротеины, называемые агглютиногенами, которые действуют как антигены и реагируют с антителами (агглютининами), содержащимися в крови реципиента. В результате этого взаимодействия донорские эритроциты агглютинируют, т. е. слипаются друг с другом после связывания с антителами реципиента. Известно несколько таких эритроцитарных антигенов, которым соответствуют разные системы групп крови. Наиболее известная из них — система ABO. Ее агглютиногены обозначаются буквами А и В. Комплементарные им антитела — а и Ь — постоянно циркулируют в плазме крови, т. е. не образуются в ответ на появление агглютиногена, как в случае описанньгх выше иммунных реакций. Если эритроциты данного человека несут [c.183]

Вскоре после открытия агглютиногена КЬ (КЬ-фактора) Холдейн [204] установил, что в данном случае отбор действует против гетерозигот, так как дети с эмбриональным эритробластозом, рожденные от матерей, гомозиготных по рецессивному гену г/г (КЬ-отрицательных), погибают. Он отметил, что современная популяция американцев, характеризующаяся высокой частотой КЬ-отрицательных индивидуумов, вероятно, пребывает в неустойчивом состоянии и ген гк постепенно элиминируется. Несколько позднее Фишер (см. [526]) предположил, что частота гена гк в популяции может поддерживаться на существующем уровне за счет стремления матерей возместить потерю умерших детей рождением новых они хотят создать семью среднего или даже большого размера. Выжившие дети будут КЬ-отрицательными, и благодаря им потеря гена гН в результате смерти гетерозиготных сибсов компенсируется или даже восполняется с избытком. Гласс [187] на уникальных данных Балтиморской лаборатории по типированию КЬ показал, что часть КЬ-отрицательных матерей действительно стремится к такой компенсации. Так, он обнаружил, что у белых американцев среднее число живущих детей, приходящихся на одну КЬ-отрицатель-ную мать, равно 1,45, их среднее число на одну сенсибилизированную КЬ-отрицательную мать равно 1,62, а число детей, приходящееся на КЬ-положительную мать, равно только 1,38. [c.416]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология