Фосфорилирование мембранное

Гормоны и нейромедиаторы, изменяющие концентрацию циклических нуклеотидов в клетке (см. раздел 1.3), как правило, не оказывают существенного влияния на проницаемость биологических мембран для метаболитов, но являются эффективными регуляторами как активного, так и пассивного транспорта ионов. Путем цАМФ-зависимого фосфорилирования белков повышается активность Ыа+-насоса в плазматической, а Са2+-насоса — в ретикулярной мембране (см. раздел 4.2.3). Весьма неоднозначны эффекты цАМФ на проницаемость плазматической мембраны. Так, например, в тучных клетках цАМФ препятствует пассивному входу Са2+, в клетках миокарда молсет активировать и вход и выход a +, а в эритроцитах вызывает вход Са + в клетку. Эти эффекты развиваются преимущественно за счет фосфорилирования- мембранных белков. [c.173]

Вазопрессин часто называют антидиуретическим гормоном, так как он контролирует реабсорбцию воды в почечных канальцах. Действие вазопрессина осуществляется по мембрано-опосредованному механизму В результате связывания вазопрессина с рецепторами в почечных канальцах запускается каскад реакций. Образование цАМФ и активация протеинкиназы приводят к фосфорилированию мембранных белков в почках, что влияет на транспорт воды. [c.150]

Особого внимания заслуживают данные о фосфорилирова-нии после воздействия вазопрессина и окситоцина мембранного белка нейронов головного мозга F-1 (В-50). Фосфорилирование F-1 коррелируете процессами запоминания. Минимальные эффективные концентрации вазопрессина и окситоцина составляют 10" — 10 М, т.е. сопоставимы с существующими и возникающими in vivo. Большие концентрации — 10 — Ю М вызывают обратный эффект. Можно было бы с удовлетворением ассоциировать это явление со способностью вазопрессина усиливать консолидацию памяти, предполагая, что фосфорилирование мембранного белка на более или менее длительное время изменяет возбудимость мембраны. Однако такому предположению мешает тот факт, что окситоцин, который по ряду тестов подавляет консолидацию, увеличивает фосфорилирование F-1 в еще большей мере, чем вазопрессин. Сходные эффекты описаны в экспериментах с низкими концентрациями АКТГ. [c.330]

Следует помнить, что Ру/Р отражает средневзвешенную величину квантового выхода для всех комплексов ФСП экспериментального объекта. Поэтому данный параметр зависит от количества активных комплексов ФСП в образце. Для подтверждения вышесказанного на рис. 2.1 показана зависимость величины соотношения Ру Р от содержания ФСП, которое оценивали с помощью электрофоретического разделения пигмент-белков в полиакриламидном геле. В эксперименте использовали суспензии лёгких фракций фрагментов хлоропластов мезофила кукурузы, состоящие из участков тилакоидных мембран, экспонированных в строму и обогащённых комплексами ФС1. Разное содержание ФСП получали путём модификации процедуры фрагментирования или создания условий фосфорилирования мембранных белков хлоропластов (Куфрик и др. 1997). Зависимость Ру1Р от соотношения [c.47]

Существенное влияние на проницаемость мембран для ионов оказывают гормоны и нейромедиаторы, повышающие концентрацию цАМФ в клетке. К их числу принадлежат катехоламины (в случае связывания с р-адренергическими или дофаминергическими рецепторами), глюкагон, паратгормон, кальцитонин, либерины, тропины и др. (см. раздел 1.3). Связываясь с мембранными рецепторами, они активируют аденилатциклазу (см. раздел 4.2.1), в результате чего в клетке возрастает концентрация цАМФ и происходит цАМФ-зависимое фосфорилированне белков (см. раздел 4.2.4). При цАМФ-зависимом. фосфорилировании мембран может возрастать проницаемость плазматических мембран для Са +, активироваться Ыа+, К -АТФаза (скорость активного транспорта На+ и К+) и Са +-АТФаза эндоплазма- [c.37]

Итак, при повышении концентрации цАМФ в клетке может происходить фосфорилирование мембран или. других структур, в результате чего в цитоплазме воз- растает концентрация Са +. Связываясь с кальмодули- [c.190]

Кал<дый из этапов передачи сигнала в ферментном каскаде находится под контролем специальных защитных механизмов. Длительное действие гормона приводит к десенсибилизации мембранных р ецепторов — они либо инактивируются, либо маскируются (см. раздел 3.4), в результате чего степень активации аденилатциклазы снижается. Если концентрация цАМФ в клетке длительное время повышена, может происходить фосфорилирование мембран, что приводит к повышению в цитоплазме концентрации Са +. В результате этого ускоряется гидролиз цАМФ и образуется цГМФ (см. рис. 74), часто оказывающий эффекты, противоположные эффектам цАМФ. [c.205]

Едва ли не большая часть всех известных в настоя щее время гормонов и нейромедиаторов может влиять на концентрацию ионов Са в цитоплазме (см. разделы 1.2 и 4.1). К числу таких регуляторов относятся и те агенты, которые повышают концентрацию цАМФ в клетке, поскольку путем цАМФ-зависимого фосфорилирования мембранных белков может изменяться как пассивная диффузия Са2+ через наружные и внутренние мембраны, так и активный транспорт этих ионов (см. раздел 4.2) При цАМФ-зависимом фосфорилирс-вании изменяются -Са-связывающие свойства некото-рЫ Х немембранных белков (например, киназы фосфЬ-рилазы, см. рис. 77), что может. приводить к изменению концентрации свободных ионов Са н- в цитоплазме. [c.234]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология