Проницаемость плазматической мембраны

При возбуждении нейрона проницаемость плазматической мембраны изменяется. [c.625]

Гц. Высказано предположение о том, что регулирование проницаемости плазматической мембраны нервного окончания связано с участием сократительных белков. Установлено, что активный участок нервного окончания в области щели играет доминирующую роль в возникновении возбуждения. Показано, что в этой области происходит расщепление АТФ. Можно думать, [c.416]

В отличие от мембран животных клеток, мембраны растительных клеток по критерию изменения их ионной проницаемости обнаруживают значительно более высокую квантовую чувствительность при действии УФ-излучения. Так, увеличение проницаемости плазматической мембраны растительных клеток для различных ионов (К , Na , С1 , ПСО ) и ее деполяризация наблюдаются уже при таких дозах УФ света (254 нм, 500-2000 Дж/м ), которые на порядок ниже доз УФ-излучения, приводящих к изменению барьерных свойств мембран животных клеток. [c.453]

Приобретение митохондрий должно было иметь много последствий. Например, у прокариотических клеток плазматическая мембрана тесно связана с образованием энергии, в то время как у эукариотических клеток эта важнейшая функция передана митохондриям. Кажется вполне вероятным, что освобождение плазматической мембраны эукариотической клетки от этой функции позволило ей приобрести новые свойства. В частности, поскольку эукариотическим клеткам не нужно поддерживать высокий градиент Н на своей мембране (что необходимо для производства АТР у прокариот), у них появляется возможность использовать контролируемые изменения в ионной проницаемости плазматической мембраны в целях клеточной сигнализации. Следовательно, одновременно с возникновением эукариот в плазматической мембране появляются ионные каналы. В настоящее время у высших организмов эти каналы опосредуют сложные процессы передачи электрических сигналов (в частности, в нервной системе), а у одноклеточных свободноживущих эукариот, таких, как простейшие, они во многом определяют их поведение (см. ниже). [c.31]

Повышение проницаемости плазматической мембраны для Ка+ [c.196]

Неспецифическое увеличение проницаемости плазматической мембраны может стимулировать также продукцию антибиотиков, других вторичных метаболитов и некоторых экзоферментов. По-видимому, и в этих случаях облегчается выход продукта из клетки и устраняется негативный контроль его биосинтеза. [c.82]

Таким образом, ион не задерживается плазматической мембраной клетки, на последней никаких изменений не происходит. Если же катион (анион) не проникает (или слабо проникает) через плазматическую мембрану, изменяется величина МПП, т. е. развитие АЭТ и КЭТ определяется поляризационной емкостью и проницаемостью плазматической мембраны. Измеряя амплитуду АЭТ и КЭТ в условиях изменения ионного состава окружающей среды, можно получить сведения о трансмембранном движении интересующего нас иона. (Пример конкретной методики см. 3.2). [c.86]

Основой процессов быстрого распространения информации в организме в виде электрических импульсов различной длительности является поляризация плазматической мембраны клеток. Все эти явления обусловлены различной проницаемостью плазматической мембраны для основных неорганических ионов — Na+, К+ и СК Протекание электрических процессов намного усложняется при изменении концентрации двухвалентных ионов, действии медиаторов и гормонов, токсинов и различных повреждающих плазматическую мембрану факторов, лекарственных веществ, температуры, pH и др. [c.149]

Гормоны и нейромедиаторы, изменяющие концентрацию циклических нуклеотидов в клетке (см. раздел 1.3), как правило, не оказывают существенного влияния на проницаемость биологических мембран для метаболитов, но являются эффективными регуляторами как активного, так и пассивного транспорта ионов. Путем цАМФ-зависимого фосфорилирования белков повышается активность Ыа+-насоса в плазматической, а Са2+-насоса — в ретикулярной мембране (см. раздел 4.2.3). Весьма неоднозначны эффекты цАМФ на проницаемость плазматической мембраны. Так, например, в тучных клетках цАМФ препятствует пассивному входу Са2+, в клетках миокарда молсет активировать и вход и выход a +, а в эритроцитах вызывает вход Са + в клетку. Эти эффекты развиваются преимущественно за счет фосфорилирования- мембранных белков. [c.173]

Примерно через 2,5—3 ч после заражения в цитоплазме появляются мембранные везикулы они находятся вблизи ядерной оболочки, а затем распространяются к периферии, заполняя всю цитоплазму [69]. Это распространение везикул связано с изменениями проницаемости плазматической мембраны, потерей способности концентрировать прижизненные красители [55], усилением включения холина в клеточные мембраны [4] и затем выходом внутриклеточных компонентов и сморщиванием всей клетки. На поздних стадиях заражения в цитоплазме клетки часто обнаруживаются кристаллы вируса. [c.225]

У морских ежей все ранние стадии активации яйца связаны с изменением концентраций содержащихся в нем ионов. Уже в первые секунды или минут после внесения спермы в суспензию яйцеклеток в них происходят три различных нонных сдвига 1) увеличение проницаемости плазматической мембраны для Na вызывает деполяризацию мембраны в течение несколы секунд 2) массовое высвобождение нонов Са из неизвестного внутриклеточного хранилища ведет к заметному повышению их концентрации в цитозоле в течение 20-30 с 3) не более чем через 60 с начинается выведение иояо Н сопряженное с поглощением ионов Na, что приводит к значительному повышению внутриклеточного pH (рис. 14-48). Как будет описано ниже, эЯ ионные сдвиги обусловливают два физиологических эффекта во-первых, блз- [c.44]

Индуцированное спермием повьпиение проницаемости плазматической мембраны для ионов Ыа (и до некоторой степени для Са ) [c.49]

Различия в проницаемости плазматической мембраны и тонопласта обусловливают разницу в составе растворимых компонентов цитоплазмы и содержимого вакуоли. Проницаемость этих двух мембран регулируется тур-гортым давлением и зависит от множества мембранных транспортных белков, переносящих определенные сахара, аминокислоты и другие метаболиты через липидный бислой (см. гл. 6). По своему составу цитоплазма качественно и количественно отличается от содержимого вакуоли. Поскольку, однако, лшшдный бислой тонопласта не обладает механической прочностью, гидростатическое давление в цитоплазме и в вакуоли должно быть приблизительно одинаковым. Следовательно, эти два компартмента должны иметь одинаковый осмотический баланс, необходимый для поддержания тургора. [c.186]

Повреждение поверхностных структур или слоев клетки. Этанол в достаточно высокой концентрации (70%) вызывает коагуляцию белков и оказывает бактерицидное действие. Фенолы, крезолы, нейтральные мыла и поверхностно-активные вещества (детергенты) действуют на наружные слои клеток и нарушают избирательную проницаемость плазматической мембраны. Клеточные мембраны состоят главным образом из липидов и белков. Детергенты имеют поляркую структуру, причем их молекулы содержат как липофильные группы (длинные углеводородные цепи или ароматические кольца), так и гидрофильные ионизированные группы. Накапливаясь в липопротеиновых мембранах (тоже имеющих полярную структуру), детергенты нарушают их функции. Поскольку эти вещества обладают широким спектром антимикробного действия, их обычно применяют для дезинфекции различных поверхностей и одежды. С детергентами сходны по своему действию некоторые полипептидные антибиотики (полимиксин, колистин, бацитрацин, субти-лин) и антимикробные вещества растительного происхождения. [c.204]

На проницаемость мембраны могут влиять различные факторы. Так, инсулин повышает проницаемость плазматической мембраны мышечных клеток для глюкозы, стимулируя транспорт глюкозы из крови и межклеточных пространств внутрь клеток скелетной и сердечной мышцы и жировой ткани. При интенсивном течении процессов окислительного фосфорилирования, приводящих к накоплению больших количеств АТФ, внутри митохондрий происходит взаимодействие АТФ с актомиозинподобным белком мембран, сопровождающееся конформационными изменениями белка. А это в свою очередь приводит к сокращению митохондриальных мембран и уменьшению их проницаемости, т. е. к снижению скорости транспорта веществ через мембрану митохондрий. С уменьшением концентрации АТФ внутри митохондрий проницаемость мембран увеличивается. По-видимому, митохондриальная мембрана участвует в регуляции энергетического обмена клетки. [c.439]

Плоскости дискообразных мембран расположены перпендикулярно длинной оси клетки, в которой они содержатся, и перпендикулярно направлению падающего света. На рис. 8.1 показаны три спасти, разделенные мембранами наружных сегментов палочек, — внеклеточная внутриклеточная, а также внутреиняя 1 асть дискообразных мембран. Свет вызывает структурные изменения в молекулах родопсина, находящихся в дискообразных мембранах. В результате этих изменениЁ в клетке протекают процессы, механизм которых еще окончательно не выяснен. Сначала диффундирующее вещество-передатчик передает сигнал от подвергшегося фотолизу родопсина к наружной плазматической мембране клетки, вследствие чего происходит изменение проницаемости плазматической мембраны уменьшается скорость перехода ионов Na внутрь наружного сегмента клетки и в результате изменяется электриче- KMif потенциал на клеточной мембране. В конце концов сигнал по зрительному нерву передается в мозг 14321. [c.307]

Большинство белковых рецепторов клеточной поверхности можно отнести к одному из трех классов в зависимости от механизма, используемого для передачи сигнала. Каналообразующие рецепторы - это регулируемые медиаторами ионные каналы, участвующие главным образом в быстрой синаитической передаче сигналов между электрически возбудимыми клетками. Для управления такого рода каналами используется небольшое число нейромедиаторов, которые на короткое время открывают или закрывают образуемый рецепторами канал, изменяя таким образом ионную проницаемость плазматической мембраны, а тем самым и возбудимость постсинантической клетки. Изучение последовательностей ДНК, кодирующих эти рецепторы, показало, что они относятся к одному семейству гомологичных белков, насквозь пронизывающих мембрану. Эти рецепторы обсуждаются в гл. 19 (разд. 19.3) и здесь рассматриваться не будут. [c.354]

Деполяризация плазматической мембраны <5с Индуцированное спермием повышение проницаемости плазматической мембраны для ионов Ка (и до некоторой степени для Са ) [c.50]

Левит объяснил гибель растительных клеток в процессе замораживания следующим образом. Избирательно проницаемая плазматическая мембрана (2) растительной клетки (рис. 23) располагается под жесткой, хорошо проницаемой для разных веществ клеточной оболочкой (У) и частично связана с ней. Поэтому в гипертоническом растворе, когда клетка обезвоживается, область Л плазматической мембраны, не связанная с клеточной стенкой, подвергается растяжению. Растяжение мембраны, по мнению Левита, влечет за собой появление разрывов в липидном слое, вследствие чего оказывается возможным контакт белков, расположенных по обе стороны этого слоя, и образование прочных дисульфидных связей зиежду ними. Если таковые возникают, то после оттаивания аномальные связи между белками, которые находятся во внешнем и внутреннем монослоях мембраны, сохраняются, а целостность липидного слоя не восстанавливается. Этим объясняется утрата плазматической мембраной свойства избирательной проницаемости после замораживания. Кроме того, в соответствии с указанными представлениями в процессе замораживания образуются прочные дисульфидные связи между белками мембран и прилегающими к ним белками плазмы, что ведет к необратимому повышению жесткости поверхности мембраны. Из-за этого при реаккумуляции воды клетками мембрана растягивается хуже, чем в процессе обезвоживания, что может привести к ее разрыву на этапе отогрева. В пользу выдвинутой Левитом гипотезы свидетельствует понижение содержания 5Н-групп в растениях, подвергнутых ХОЛОДОВОЙ закалке , по сравнению с незакаленными . [c.54]

Каков ионный механизм генерации трансмембранных электрических процессов 2. Объясните роль ионов кальция в изменении иоиной проницаемости плазматической мембраны. 3. Каков механизм образова- [c.153]

В зависимости от характера регуляторного сигнала, поступающего на железу, Са + может входить в цитоплазму из разных депо . Слюнные железы могут сек-ретировать пищеварительные ферменты (например, амилазу), а также жидкость и электролиты (слюна). При активации р-адренергических рецепторов катехоламинами в клетках железы повышается концентрация цАМФ, происходит фосфорилирование внутриклеточных мембран и Са + выходит нз внутриклеточных депо1 в цитоплазму. При р-адренергической стимуляции не изменяется проницаемость плазматической мембраны для ионов Са + и одновалентных катионов. Р1оны Са2+, пос- [c.105]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология