Каротидный синус

Малая длительность действия брадикинина на кровяное давление обусловливается его расщеплением под влиянием ферментов, а также противодействием со стороны нейрорегулятор-ных механизмов. Высказывалось также мнение о роли периферического эффекта, поскольку введение брадикинина в артерию приводит, кроме всего прочего, и к местному расширению этой артерии. Влияние регуляторных механизмов высшего порядка кажется маловероятным, так как депрессорный эффект брадикинина при введении его в сонную артерию не снимается блокированием каротидного синуса [404]. [c.116]

Рис. 14.26. Регуляция кровяного давления. Показаны связи между каротидным тельцем, каротидным синусом, вазомоторным центром и общей системой кровообращения.

Цель высшего уровня обеспечивается пассивными и многими активными механизмами регуляции, цель второго уровня — прежде всего механизмами рецепторного типа. Можно полагать, что в случае конфликта между целями разных уровней ситуация разрешается в пользу цели высшего уровня. Возможно, именно так обстоит дело с адаптацией барорецепторов и исчезновением рефлекса каротидного синуса, о котором говорилось выше. [c.240]

Конечно, отсюда отнюдь не следует, что в физиологических системах не может быть специфических механизмов, направленных исключительно на поддержание постоянства внутренней среды или на постоянство некоторых наиболее важных для системы переменных. Наоборот, такие связи можно встретить на разных уровнях организации систем. Так, на уровне целостного организма примерами таких связей могут служить механизмы аортального и каротидного рефлексов (регулирующее влияние изменений давления в области дуги аорты или каротидного синуса на сердечный выброс и тонус сосудистой системы [355]). Эти связи в определенном смысле слова являются вторичными , поскольку их функционирование не связано с непосредственным обеспечением стационарности системы — равенства независимых и зависимых темпов потоков вещества или энергии. В разд. 7.9 мы пытались показать, что результат действия этих механизмов можно трактовать как выполнение функции ограничителей в обычной задаче синтеза теории автоматического управления. Можно сказать, что и в этом случае мы сталкиваемся с двойственным характером поведения переменных в системе. Действительно, недопущение больших отклонений переменных внутренней среды, выполняющих роль пассивных регуляторов, может привести к таким нежелательным, если исходить из общих предпосылок, последствиям, как увеличение времени переходных процессов в системе, более позднее установление равенства первичных и вторичных темпов в компартментах системы и т. д. Ограничения, налагаемые деятельностью таких механизмов в сложных по структуре физиологических системах, могут даже нанести ущерб адекватному снабжению относительно маловажных органов и подсистем. Так, при стрессорных воздействиях (см., например, рис. 1.8) происходит так называемая централизация кровотока, которая может быть связана с ухудшением кровоснабжения — и, следовательно, с возможными нарушениями равенства темпов снабжения и трат вещества или энергии — ряда органов и периферических тканей организма. Аналогичные явления имеют место и при охлаждении организма, когда тепловые потоки к периферическим органам нарушаются ради сохранения постоянной температуры ядра тела. Мы не будем подробно останавливаться на этих сложных и многообразных явлениях, ограничившись только одним их аспектом, связанным с пороговым поведением переменных системы. [c.280]

Этн наблюдения, а также результаты, полученные в опытах с регистрацией афферентной импульсации (Н. В. Корнева, 1970 а, б Б. Н. Орлов, 1972), свидетельствуют о прямом действии ядов на хеморецепторы некоторых рефлексогенных зон. Введение растворов яда кобры (опыты на кошках) в каротидный синус в условиях ненарушенного его кровоснабжения вызывает усиление афферентной импульсации синусного нерва на о—7 71кБ (табл. 20). Аналогичные результаты были получены и на препарате изолированного каротидного синуса и клубочка, полностью отделенного от организма. Эти опыты послужили доказательством изменения функционирования хеморецепторов сннокаротндной рефлексогенной зоны под влиянием яда кобры. Кроме того, яд кобры возбуждает и тканевые рецепторы кишечной рес )лексогенной. зоны, также вызывая усиление афферентной импульса-щш кишечных нервов (см. табл. 20). [c.115]

Хенмане (Гейианс) К. (Бельгия) Открытие роли каротидных синусов и аорты в регуляции дыхания и кровообращения [c.780]

Для человека. При действии очень высоких концентраций (1 жг/л и выше) отравление может развиться почти мгновенно судороги и потеря сознания сопровождаются быстрой смертью от остановки дыхания ( апоплектическая форма отравления), а иногда, может быть, и от паралича сердца. Остановка дыхания зависит либо от рефлекса с каротидного синуса, либо, в случае особенно высоких концентраций, от непосредственного действия на дыхательный центр. Если пострадавшего сейчас же после потери сознания вынести на свежий воздух, возможно быстрое выздоровление. У таких пострадавших после отравления могут наблюдаться клонические судороги, синюха, вялая реакция зрачков на свет, глухие тоны сердца, учащенный пульс, сильное снижение кровяного давления, потливость, позже — хрипы в легких, увеличение и болезненность в печени (со храняющиеся иногда в течение нескольких дней), повышение температуры. Иногда задержка мочи. В моче — белок, немного цилиндров в крови — увеличение числа лейкоцитов. Полное выздоровление в течение первых же дней иногда развивается воспаление легких (Гельман). [c.67]

К сердечно-сосудистым центрам продолговатого мозга подходят сенсорные нервные волокна от рецепторов растяжения, расположенных в стенках дуги аорты, каротидных синусов и верхней полой вены. Импульсы от аорты и каротидных синусов стимулируют тормозный центр и замедляют работу сердца, тогда как сигналы от верхней полой вены, поступающие в ускоряющий центр, усиливают ее. При увеличении объема крови в любом из этих сосудов их стенки растягиваются, в результате чего возрастает число импульсов, посылаемых от них в сердечно-сосудистые центры продолговатого мозга. [c.161]

Увеличение ударного объема приводит к растяжению аорты и каротидных синусов и возникновению импульсов, которые поступают в кардиоингибиторный центр и вызывают замедление работы сердца. Таким образом, существует автоматический механизм саморегуляции, который препятствует слишком частым сокращениям и позволяет так изменять его активность, чтобы в любой момент оно могло эффективно справляться с объемом притекающей крови. [c.161]

Работа вазомоторного центра регулируется импульсами, поступающими в него от рецепторов давления (барореценторов), расположенньгх в стенках аорты и каротидных синусах наружных сонных артерий (рис. 14.26). Стимуляция парасимпатических волокон в этих участках, вызываемая повышением сердечного вы- [c.164]

Изменения вегетативных центров и нарушение корреляции между симпатическим и парасимпатическим разделами вегетативной нервной системы приводят к значительным изменениям крови. Экспериментально показано, что повышение тонуса блуждающего нерва угнетает кроветворение и может привести к нормоцитарной анемии с лейкопенией и лимфоцитозом, а повышенный тонус симпатической нервной системы способствует усилению гемо-поэза и сопровождается увеличением количества эритроцитов, лейкоцитозом с миелоидным сдвигом. О роли вегетативной нервной системы в регуляции кроветворения свидетельствуют экспериментальные работы А. Я- Яро-шевского, в которых денервацией каротидных синусов и перерезкой депрессорных нервов вызывалось развитие анемии. [c.6]

Отрицательное хронотропное действие сердечных гликозидов характеризуется урежени-ем ЧСС главным образом вследствие снижения автоматизма синусового узла. Этот эффект более выражен у низкополярных препаратов. Повышая тонус блуждающего нерва (в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении сердечного выброса), сердечные гликозиды снижают давление в устье полых вен и правом предсердии, что приводит к устранению рефлекса Бейнбриджа, снимают рефлекторную активацию симпати- [c.171]

Рекомендуется использование упражнений в перевернутом положении тела как способ активации прессо-депрессорных механизмов регуляции мозгового кровообращения, локализованных в дуге аорты и каротидном синусе сердца. При этом важно подчеркнуть необходимость ознакомления занимающихся вьш1еприведенными комплексами физических упражнений с физиологическим обоснованием их, что следует рассматривать как адекватную предпосылку формирования приятного тона эмоциональных ощущений, несмотря на физическую трудность пребьюания человека головой вниз . [c.335]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология