Мышечная оболочка кишечника

Побочное действие. При длительном применении эмодин и хризофановая кислота могут откладываться в слизистой оболочке кишечника, макрофагах, тучных клетках, нейронах внутристеночных сплетений, вызывая атрофию слизистой оболочки и мышечного слоя. В редких случаях при длительном приёме они могут обусловить тяжёлые нарушения функций печени. [c.247]

Лоперамид связывается с пресинаптическими опиоидными рецепторами в кишечнике и тормозит выделение ацетилхолина, тем самым снижая тонус и моторику мышечной оболочки кишечника и повышая тонус внутреннего заднепроходного сфинктера. Препарат легко всасывается из кишечника, не проникает через ГЭБ, метаболизируется в печени его метаболиты выделяются с жёлчью в просвет кишечника и выводятся с калом. составляет 9-14 ч. [c.245]

Направление и гштенсивность обмена белков в первую очередь определяются физиологическим состоянием организма и несомненно регулируются, как и все другие ввды обмена, нейрогормональными факторами. Более интенсивно обмен белков протекает в детском возрасте, при активной мышечной работе, беременности и лактации, т.е. в случаях, когда резко повышаются потребности в белках. Существенное влияние на белковый обмен оказывает характер питания и, в частности, количественный и качественный белковый состав пищи. При недостаточном поступлении белков с пищей происходит распад собственных белков ряда тканей (печени, плазмы крови, слизистой оболочки кишечника и др.) с образованием свободных аминокислот, обеспечивающих синтез абсолютно необходимых цитоплазматических белков, ферментов, гормонов и других биологически активных соединений. Таким образом, в жертву приносятся некоторые строительные белки тканей для обеспечения жизнедеятельности целостного организма. Введение с пищей повышенных количеств белка, напротив, не оказывает заметного влияния на состояние белкового обмена, поскольку [c.411]

Проп-2-ен-1-ол Аллиловый спирт СН2=СНСН20Н начальной части тонкого кишечника. Отек и острая эмфизема в легких. Полнокровие слизистой трахеи и бронхов с наличием в их просвете тягучей бесцветной слизи. Местное действие. Пары оказывают сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути (светобоязнь, лакримация, конъюнктивиты). В области аппликации — локальный мышечный спазм. Кожные 1юраже-ния вызывают боль, дерматиты. Индивидуальная защита. Использование герметичных защитных очков, для защиты кожи — перчатки, нарукавники, передники. Меры профилактики. Самая тщательная герметизация процессов, при которых возможно образование и выделение вещества. Работа только при наличии местных вьггяжных устройств. Первая помощь. При отравлениях — свежий воздух. Промьшание глаз и носоглотки 2% раствором соды. При сильном раздражении слизистой оболочки глаз — закапать 2-3 капли 1% новокаина или 0,5% дикаина с адреналином (1 1000), затем 30% раствор альбуцида. Обильно промыть водой пораженные участки кожи. Консультации с окулистом и при необходимости с дерматологом [c.586]

Такое изучение имеет непосредственное практическое значение. Оно дозволяет сделать вывод, что для лечения периферических заболеваний, при которых прямое центральное действие ФОС является нежелательным или даже вредным, следует отдать предпочтение (.при прочих равных условиях) ФОС, имеющим свободный заряд в молекуле. Действительно, при лечении мышечной астении, атонии кишечника и мочевого пузыря применение диизопропилфторфосфата, очень легко проникающего в мозг, было оставлено из-за нежелательных эффектов центрального происхождения (бессонница, раздражительность и т. д.) (Гроб и др., 1947). С другой стороны, препараты ФОС центрального действия должны выбираться среди веществ, не имеющих заряда в молекуле. Это относится не только к лечению заболеваний центральной нервной системы, но и периферических невритов, так как заряд затрудняет нров икновение вещества не только в центральную нервную систему, но и в нервные волокна. Препараты, закапываемые в глаз при лечении глаукомы, тоже не должны иметь заряда., так как заряд может помешать всасыванию вещества через роговую оболочку. [c.416]

Острая токсичность. Для белых мышей ЛД50 = 700, для крыс 1300 мг/кг. При патоморфологическом исследовании — отек и клеточная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев стенки желудка, некроз слизистой оболочки тонкого кишечника [1, с. 17]. [c.163]

Ж е л у д о ч и о-к и ш е ч н ы й синдром, а) Свинцовая колика. Возникает внезапно и бурно. Характеризуется разлитыми схваткообразными резкими болями во всем животе, подложечной области или в правом подреберье, рвотой, упорными запорами (при атипичном течении они сменяются поносами), легким воспалением слизистой оболочки рта, выделением вязкой слюны, сиастико-атоническим состоянием всего кишечника, повышением кровяного давления (иногда угроза коллапса), напряженным и редким пульсом (50 —40 ударов в минуту), мышечными и головными болями, бессонницей, резким падением суточного количества мочи, появлением в ней небольшого количества белка, цилиндров, гематоиорфиринурией. Со стороны крови умеренная анемия, уменьшение содержания лимфоцитов во время нри-ступа. Температура нередко повышена, иногда падает ниже нормы. Характерна небольшая болезненность при прощупывании области живота, преимущественно на 2—3 пальца выше пупка по средней линии. Смертность во вре.мя приступа свинцовой колики достигает 1% [c.389]

Известно, что мышечные ткани отличаются высокой активностью АМР-деаминазы [14], а для клеток слизистой оболочки тонкого кишечника млекопитающих характерен высокий уровень активности щелочной фосфатазы [27]. Опубликованные ранее данные по соотношению активностей этих ферментов в клетках разных типов и представленные выше данные, в том числе о ингибирующем действии глицерофосфата, фосфата и L-фенилаланина, отсутствии активации ионами калия и оптимальных pH для побочных процессов, свидетельствуют о том, что в данном случае нежелательный процесс обусловлен сопряжением щелочной фосфатазы и аденозиндеаминазы в биокаталитическом слое, образуемом клетками слизистой оболочки. [c.42]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология