действие токсичность острая у мышей

А. Токсичность при приеме внутрь. Результаты предварительных опытов по изучению острой токсичности на мышах при приеме внутрь показывают, что значение ЛД превышает 300 мг,/кг [9]о Значение ЦЛД для крыс при приеме внутрь составляет ЗПО мг/кг [1, 2, 101 В десятидневный опытах по кумулятивному токсическому действию вещество не оказывало воздействия на самцов крыс при дозе 60 мг/кг в день [ 1, 2, Ю]. Следует отметить, что доза на уровне ЦЛД вызывала смерть примерно через 11 мин, но доза 200 мг/кг не была летальной в течение 14 сут [1, 2]. [c.345]

Для определения токсичности сульфолана и сульфолена проводились острые опыты на мышах и крысах, изучена возможность отравления через кожу и местное действие на последнюю. Были также проведены 4-месячные хронические затравки белых крыс. [c.701]

Окись этилена обладает некоторым токсическим действием как в жидком, так и в газообразном состоянии. На токсичность окиси этилена большое влияние оказывают влажность воздуха и его температура. Первые исследования токсичности окиси этилена имели целью установить, в какой степени она является наркотиком, так как ее анестезирующ,ие свойства сходны с действием эфира и хлороформа. При опытах на животных было установлено, что помимо наркотического действия это вещество ядовито и обладает ясно выраженным последействием . Симптомами острого отравления собак, крыс и мышей парами окиси этилена являются дрожание мышц, мускульная атрофия и анемия, слезотечение, затрудненное дыхание, насморк. [c.300]

Острая токсичность. Для мышей ЛД50 = 2,4 г/кг (продукта, содержащего 37% о-изомера) и 7,5 г/кг (продукта, содержащего 1,1% о-изомера). По [9, с. 195], для мышей ЛД50 = 2,5, для кроликов 0,1, для собак 0,5 г/кг морские свинки менее, а куры более чувствительны. Сразу же после введения общее возбуждение, затем кратковременная заторможенность. Позднее расстройство координации движений, тремор тела. У морских свинок через сутки непроизвольное мочеиспускание, дисфункция кишечника. Обнаруживается паралитическое действие, снижение активности холинэстеразы. о-Т. яд ЦНС, являющийся причиной многочисленных коллективных отравлений, вызывает полиневрит с параличем конечностей [51, с. 144]. Наименьшая доза, вызывающая параличи, 10—30 мг кг. [c.193]

Острая токсичность. Исследована токсичность меламиноформальдегидной смолы, этерифицированной по гидроксиметильным (метилольным) группам фракциями изоспиртов с т. кип. 112—148 и 138—175°, высших спиртов с т. кип. 165—175°, высших спиртов с т. кип. 165—225° и смесью бутанола с фракцией изоспиртов, кипящей при 112—148°. Доза 5,0 г/ кг не вызывает гибели мышей и крыс, В картине отравления симптомы наркотического действия [35, с. 108]. [c.8]

Острая токсичность. Для белых мышей ЛДзо = 3,1, для крыс 9,2 г/кг. Оказывает раздражающее и наркотическое действие. Гибель на 2—4 сутки. [c.83]

Острая токсичность. Для белых мышей ЛДзо = 380 Ч- 930, для крыс 1190 — 2660 мг/кг. У павших животных энтерит и отложения введенных веществ в жировой ткани и печени, отек слизистой оболочки желудка, повышение активности щитовидной железы и надпочечников. Порог острого действия установить не удалось [4, с. 275]. [c.87]

Токсич. действие К.с. изменяется в широких пределах (ЛД50 от 0,1 до 5000 мг/кг и выше). Так, ПДК триэтокси-лана 1 мг/м , тетраэтоксисилана 20 мг/м, а фенилтриэтоксисилан не дает острых отравлений. Наличие аминогрупп в орг. заместителях К.с. усиливает общую токсичность н раздражающее действие, напр. ЛД,,, (мыши, перорально) для диэтиламинометил- и (З-аминопропнл)трнэтокснсн-лана 7500 и 250 мг/кг соответственно. Для последнего ПДК [c.516]

Исследовался 2-мегилтиофен, представляющий собой бесцветную жидкость удельного веса 1,017, с температурой кипения 112 , Лд —1,5191 молекулярным весом 98,17. Чистый продукт содержал 99,77% метилтиофена и небольшую примесь тиофена. Изучена его токсичность в острых опытах и установлены смертельные концентрации и дозы для мышей и крыс при ингаляционном отравлении (введении в желудок и в брюшную полость). 2-Метилтнофен, подобно тиофену, обладает наркотическим действием. При остром отравлении крыс наблюдались обратимые изменения со стороны функции печени и картины периферической крови. Путем введения Vj абсолютно смертельной дозы с разными интервалами времени определена скорость детоксикации 2-метилтиофена в организме крысы, равная 33 мг кг н час, что указывает на слабые кумуля"ивные свойства этого вещества. Методом регистрации спонтанной двигательной активности мышей и по показателям ориентирования в лабиринте у крыс установлены пороговые концентрации продукта, влияющие на деятельность центральной нервной системы животных, что характеризует нижний параметр токсичности 2-метилтиофена. Таблиц 4. Библиографий 5. [c.636]

Острая токсичность. Введение мышам и крысам 0,5 г/кг высокомолекулярного П. в виде водного раствора не оказывало влияния на состояние и не приводило к гибели. Гистологически — в печени мелкие очаги круглоклеточной инфил1 трации, в почках сосуды расширены, изредка мелкие геморрагии, селезенка полнокровна (Черкасова и др. Трофимович). 2,5 г/кг П. с Л1 = 2 000 000 и 7 ООО ООО не вызывают гибели белых крыс и мышей. Порог острого действия [c.31]

Острая токсичность. Для мышей ЛД50 = 0,5, для крыс 1,86 г/кг. Общетоксическое действие доз 0,2—0,8 г/кг характеризуется нарушением дыхания с явлениями асфиксии и поражением ЦНС (расстройство координации движений, парез конечностей и тонико-клонические судороги), отсутствием пищевого и оборонительного рефлексов. Гистологически — полнокровие внутренних органов, жировая инфильтрация клеток печени, резкое набухание эндотелия почечных канальцев. В селезенке умеренная гиперплазия интерфолликулярных к.теток и отложение черно-бурого пигмента [8, с. 386]. [c.77]

Три (2-этилгексил)ортофосфат имеет крайне малую токсичность. По одним данным среднесмертельная доза для крыс при введении в желудок составляет 39,8 г/кг веса [35], по другим данным для белых мышей — 7,5 г/кг веса [111]. Мак Ферланд i[35] относит этот пластификатор к малотоксичным веществам, не вызывающим выраженного нейротоксического и, в частности, дими-елизирующего действия. Аналогичные данные были получены и отечественными исследователями [123]. Пороговая концентрация при остром эксперименте составляет 0,00023 мг/л, по летучести его можно отнести ко второму классу соединений с выраженной опасностью действия. [c.133]

Острая токсичность. Для мышей ЛД50 = 4,2 Н- 4,85, для крыс 4,3 Ч- 5,2 г/кг (Богданов и др. Kreybig et al.). Оказывает преимущественное действие на ЦНС (у мышей судороги и парезы конечностей). [c.107]

Изучение токсичности мономерного метилметакрилата проводили на ПОДОПЫТ1ШХ животных введением через рот, инъекцией в область брюшины и под кожу, нанесением на кожу и вдыханием паров [27]. Было найдено, что пары метилметакрилата менее токсичны, чем этилацетат, и более токсичны, чем ацетон. Признаком острого отравления являлось угнетенное состояние смерть наступала вследствие слабости дыхания. Не наблюдалось никакого кумулятивного действия, кроме некоторых явлений перерождения печени. Метилметакрилат вызывает сильное раздражение слизистой оболочки глаз. Местное нанесение на кожу вызывало временное слабое раздражение нанесение на ограниченный участок кожи приблизительно в случаев вызывало слабую эритему. Приблизительно в одном случае из пяти наблюдалась повышенная чувствительность, сохранявшаяся в течение 10 последующих дней. При испытании таким же образом полимерного метилметакрилата не наблшдалось никакого раздражения или повышения чувствительности. При введении полимера в мышцы мышей образования (,)пухоли не наблюдалось. [c.137]

В настоящее время [387] дифенилацетонитрил изучается в качестве гербицида в полевых условиях под азванием препарат дифенатрил. Дифенилацетонитрил хорошо растворим в обычных, широко применяемых органических растворителях. Его растворимость в воде при 27 °С составляет 220 мг/л. Дифенатрил — малотоксичный препарат. Его острая токсичность для мышей ЛД50 при введении через рот составляет 3,5 г/кг. Дифенилацетонитрил не раздражает кожу. Препарат дифенатрил рекомендован для применения в качестве предвсходового гербицида, уничтожающего в дозе 33,6 кг/га однолетние сорняки на газонах и клумбах. Устойчивы к действию дифенатрила декоративные растения, однолетние цветы, вечнозеленые кустарники, розы, хризантемы и луковичные растения [387]. [c.257]

Экспериментальная работа была разделена на несколько связанных между собой этапов. В опытах па мышах мы оценивали пригодность выбранного лекарственного средства путем анализа его влияния на острую токсичность и радиозащитное действие цистамина. Надежность полученных данных мы затем проверяли в опытах на крысах, у которых, кроме того, определяли модифицирующее действие средства на постцистаминовые гемодинамические изменения. Сравнение результатов дополнялось изучением особенностей внутримышечного введения цистамина, которое наиболее пригодно для практического использования. [c.101]

Одним из проявлений токсического действия серосодержащих радиопротекторов являются судороги. Нельзя исключить возможность возникновения судорог после введения переносимых эффективных доз ослабленным или истощенным особям. Противосудорожные препараты барбиту-ратового ряда в негипнотических дозах снижают острую токсичность цистамина у мышей и крыс без влияния на его защитное действие [Стрельников и соавт., 1969]. [c.111]

Несмотря на то что Fatome и соавт. (1977) предварительным введением диазепама (15 мг/кг) удалось усилить защитное действие МЭА у тотально облученных мышей, в наших опытах на мышах диазепам (15 мг/кг внутрибрюшинно) ни в одном случае не повлиял на эффективность радиозащитного действия оптимально эффективной дозы цистамина (150 мг/кг внутрибрюшинно). Диазепам, введенный в той же дозе за 10 мин до цистамина, значительно повышал величину его ЛДбоазч —со 187 до 229 мг/кг [Кипа, 1981],. Наши данные полностью соответствуют наблюдениям Fatome и соавт. (1977) относительно снижения острой токсичности МЭА у мышей с помощью диазепама. [c.111]

Одновременное введение бензонала (50 мг/кг внутрибрюшинно или внутримышечно) и эффективной защитной дозы цистамина (50 мг/кг внутривенно) у кошек, кроликов и собак не влияет на выраженность и продол-л ительность гипотензии, вызванной циетамином [Смирнова и соавт., 1975]. Бензонал (50 мг/кг внутрибрюшинно), введенный крысам за 30 мин до применения цистамина (10, 30 и 60 мг/кг), не ослабил динамической активности, сниженной циетамином. Если бензонал (50 мг/кг внутрь) давали за час до внутривенной инъекции цистамина (20 и 50 мг/кг), то он в 2,5 раза уменьшал частоту появления рвотного рефлекса у собак. Бензонал сокращает проникновение цистамина в ЦНС путем воздействия на гематоэнцефалический барьер. Таким образом уменьшается его острая токсичность, а также возникновение судорог и рвоты. Применение центральных аналептиков, наоборот, приводит к усилению судорожного действия цистамина и к повышенной смертности мышей. [c.117]

Сравнение эфиров тримеллитовой и пиромеллитовой кислот свидетельствует об отсутствии резких различий в их токсичности. Указанные вещества относятся к малотоксичным соединениям и при нормальных условиях работы в воздухе невозможно создание концентраций, вызывающих признаки острого отравления. Среднесмертельные дозы при введении в желудок мышей и крыс не достигаются, Местное действие на кожу и слизистые оболочки глаз в условиях однократного нанесения не выражено. Кумулятивный эффект меллитатов на смертельном уровне практически отсутствует, но в случае длительной рабогы существует возможность резорбции меллитатов через неповрежденную кожу. [c.127]

Алкиларилортофосфаты. Наиболее распространенным пластификатором алкиларильного типа является дифенил-2-этилгексил-фосфат токсичность которого исследована довольно подробно [35, 124]. Этот пластификатор считается малоядовитым соединением и случаи производственного отравления им неизвестны [35], В США дифенил-2-этилгексилфосфат применяется в производстве полимерных изделий, предназначенных для упаковки пищевых товаров [35, 95]. Подобный отечественный пластификатор обладает слабовыраженным общетоксическим действием на организм при остром отравлении и не обладает кожнорезорбтивным действием. Среднесмертельная доза для мышей при введении в желудок составляет ЛД5о = 11,4 1,378 г/кг веса. [c.132]

Токсичность три (2-бутоксиэтил) ортофосфата исследовалась многими авторами [35, 124]. Этот пластификатор обладает слабо выраженным специфическим действием на организм теплокровных животных, проявляет небольшую кумуляцию. Порог его острого действия составляет 39 мг/м , а минимально действующая пороговая концентрация — 10 мг/м среднесмертельная доза для мышей при введении в желудок — 2,93 0,222 г/кг, для крыс — 5 zh0,445 г/кг веса. Механизм токсикологического действия три-(2-бутоксиэтил)ортофосфата антихолинэстеразный. Он относится к четвертому классу малотоксичных веществ и третьему классу умеренноопасных соединений [124], [c.133]

Токсичность дибензо-18-краун-б, ароматического краун-эфира, значительно меньше, чем токсичность дици1 логексил-18-краун-б, соответствую-шего алициклического краун-эфира. При исследовании на мышах острой токсичности при приеме внутрь дибензо-18-краун-6 не оказывал заметного действия при дозе 300 мг,/кг [ 9]. [c.345]

Токсичность сернисто-ароматического экстракта (легкоподвижная жидкость плотностью 1,0, содержащая до 55% производных нафталина, до 20—25% сераорганических соединений и до 20—25% моноциклических ароматических углеводородов) изучалось на крысах и мышах при введении вещества в желудок. Б острых опытах наблюдалась постепенно нарастающая слабость, вялость, кровянистые выделения из носа и гибель, которая наступала на 2—3 сутки. Экстракт обладает малой токсичностью ДТг,(1 для крыс — 5,2 (4,48 6,03) г кг мыши оказались менее чувствительными, чем крысы. При вскрытии у погибших животных обнаружены изменения в печени. При ежедневном введении экстракта в желудок крысам в течение 2 месяцев в дозе, составляющей /ю ДЬгл, п конце опыта наблюдались незначительные изменения белой крови (лейкопения) и весовых коэффициентов печени. Несколько понизилась физическая работоспособность подопытных животных. Изучение кожно-резорб-тивиого действия сернисто-ароматического экстракта показало, что он всасывается через кожу слабо. Местно экстракт раздражает слизистые и кожу. При введении его в глаз кроликов развивается кратковременный слабовыраженный конъюнктивит. Ежедневное смазывание кожи кроликов в течение 4 месяцев приводит к развитию воспалительного процесса с фолликулярным гиперкератозом и усиленному росту волос иа очаге смазывания. Нанесение на кожу кроликов в течение трех-месяцев окисленной части сернисто-ароматического экстракта, выделенной экстракцией уксусной кислотой, вызывало развитие аналогичного воспалительного процесса с усиленным ростом волос на смазывающем участке. Таблиц 2. Библиографий 3. [c.637]

Наряду с изучением токсичности сераорганических соединений нами исследовались патоморфологические изменения в органах мышей и кроликов при острых, нодострых и хронических отравлениях сульфидами и меркаптанами. Затравки производились ингаляционным методом в отдельных случаях некоторые веш ества вводились и внутримышечно для изучения возможности их резорбтивного действия. Ниже приводятся основные результаты наших наблюдений. [c.373]

Влияние на человека и теплокровных животных. При повышенном содержании в воде оказывает острое токсическое и кумулятивное действие [0-43]. В желудочно-кишечном тракте соли бериллия всасываются медленно и сравнительно быстро удаляются из организма, хотя и неполг ностью [0-30]. Особенно токсичны сульфат, хлорид и нитрат [3]. ЛД50 составляла (на Ве ) в мг/кг массы а) сульфата бериллия для мышей 80 и для белых крыс 82 б) хлорида бериллия для мышей 92 и для белых крыс 86. Оба эти соединения обладают кумулятивным действием [1], Доза 0,00001 мг/кг массы или концентрация в воде 0,0002 мг/л—безвредна, В опытах на кроликах, крысах и мышах установлено канцерогенное действие бериллия [0-53], а по данным [5] бериллий является мутагеном. [c.37]

Острое отравление. Животные. Наркозоподобное действие метана проявляется только под давлением 350—400 кПа. Острые отравления низшими А. при нормальном давлении и высоких концентрациях связаны с понижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и развитием гипоксии. Например, для мышей ЛК50 метана при ингаляции 2 ч составляет 50 % (по объему), — содержание кислорода в воздухе падает при этом до 10 %. А. вызывают наркоз при длительном сохранении двигательных рефлексов. Тонус мышц и рефлексы исчезают почти перед гибелью, наступающей от паралича дыхательного центра. Углеводороды Q—Се вызывают часто внезапные тетанические судороги и смерть без наступления наркоза. Токсичность для крыс пентана, гексана, гептана, октана усиливалась при повышении температуры воздуха от 20 до 40 °С (Бабанов и др.). [c.13]

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. В концентрации 600000 мг/м при 2-Ч экспозиции Т. не вызывал у мышей и крыс интоксикации. Переносимая концентрация — 10000 мг/м . Концентрации около 2000000 мг/м вызывали слабое наркотическое действие. Смесь Т. с чистым кислородом более токсична при ингаляции 1200000 мг/м часть животных принимала боковое положение в этих условиях при 2-Ч экспозиции ЛКбо 1800000 мг/м . Гибель наступала от отека легких. Предполагается, что при взаимодействии с кислородом Т. образует иерекисные соединения, разлагающиеся с выделением НР, и в организме Т. может трансформироваться до фтороводорода и фторфосгена [23]. Для морских свинок концентрация 25000 мг/м при экспозиции 4—6 ч является смертельной. Кролики при этой концентрации начинают гибнуть через 6 ч ЛКюо = 150000 мг/м (кроме Т. во вдыхаемом воздухе был фтороводород — 60—1500 мг/м ). На вскрытии погибших кроликов сосудистые расстройства, полнокровие внутренних органов, кровоизлияния, отек легких, дистрофические изменения в печени и легких, гиперплазия ретикулоэндотелия селезенки [4, с. 182]. [c.288]

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Токсичность товарного X. для рыб, птиц и млекопитающих обычно низка. Отмечено нейротоксическое влияние по поведенческим реакциям у рыб, мышей. Для млекопитающих ЛД = 40 ООО мг/м (Zitko). При в/ж введении X, (мол. масса 470) с содержанием хлора 40 % для мышей ЛД50 = 21 800 мг/кг, для крыс 26 100 мг/кг. [c.410]

Не подлежит сомнению, что отборочные испытание по методу наблюдения, проводимые на мышах, имеют много преимуществ. Они экономичны по затратам и расходам на опытный материал, позволяют проводить максимально широкие и тщательные наблюдения и обнаруживать как искомые, так и новые виды действия. В какой-то мере они дают возможность заранее выявлять острую токсичность нового соединения, а также оценить силу и продолжительность его действия. Если принять, что все полезные лекарственные вещества при той или иной дозировке (с учетом того, что дозы, превышающие 1000 мг/кг, могут оказаться нерентабельными или неприемлемыми для человека) должны производить явное, поддающееся наблюдению действие, то эти испытания позволят отбрасывать неактивные соединения еще на начальном зтапе. [c.112]

Острая токсичность уменьшается с увеличением молекулярной массы. Твердые высокомолекулярные смолы не вызывают гибели животных даже в дозах 30 г/кг. Интоксикация сопровождается незначительным угнетением, легкой одышкой, истощением и диареей. Различий видовой чувствительности у лабораторных животных не отмечено. Введение белым крысам экстракта и взвеси отвержденной смолы и эмульсии неотвержденной смолы ЭД-16 (добавки — безводный оксид алюминия, маршалит, ТЮг, дибутилфталат, полиэтиленполиамин) не вызвало признаков интоксикации. При в/ж ввёдении минимальная смертельная доза для мышей 5 г/кг. Гибель на 2—3 сутки при явлениях диареи, исхудания, нарастающей слабости (Бобровских). Затравка белых крыс 7-суточными водными вытяжками из эпоксидного покрытия на основе ЭД-20 не оказала вредного действия на организм и не вызвала изменений в строении внутренних органов [4, с. 153]. [c.50]

Острая токсичность. Для белых мышей ЛД5о= 2,2 г/кг. Через 10—30 мин после введения боковое положение, нарушение дыхания, судороги. Гибель на 1—3 сутки. На вскрытии выявлены прижигающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, множественные кровоизлияния в слизистую желудка и тонкого кишечника полнокровие и отек легких, паренхиматозная дистрофия печени и почек [42, с. 110 39, с. 76]. [c.50]

Острая токсичность. Для белых мышей ЛД50 = 8,7, для крыс 10,0 г/кг. Подострые отравления. Введение мышам 0,75—3,0, а крысам 1,0 г/кг не вызвало признаков интоксикации. Кумулятивное действие не обнаружено. [c.56]

Острая токсичность. Для белых мышей ЛДзо = 6,0 [37, с. 51] или 1,5 (Воскобойникова), для крыс 1,6 [37, с. 51], для кроликов 0,75 г/кг (Воскобонни-кова). В картине отравления преимущественное действие на ЦНС и расстройства дыхания. [c.85]

Острая токсичность. Для самок и самцов белых мышей ЛД50 = 9,0 и 10,1, Для крыс 15,2 и 28,0 г/кг. Патогистологически—кровенаполнение сосудов и небольшой отек головного мозга. Порог острого действия установить не удалось [30, с. 20]. [c.90]

Острая токсичность. Для белых мышей и крыс ЛД50 = 290 -5- 300, для морских свинок 230 мг/кг. Изменения в желудочно-кишечном тракте связаны с местнораздражающим действием Д. В печени жировая инфильтрация и некротическое поражение. [c.92]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология