Пуромицин как ингибитор синтеза ферменты

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

В последнее время были проведены эксперименты, в результате которых наметилась определенная возможность локализовать места поражения синтеза ферментов при действии радиации. При введении гепатоэктомированным животным одного из ингибиторов белкового синтеза — пуромицина через несколько часов после операции было отмечено полное блокирование синтеза ТМФ-киназы. В то же время, если инъекции антибиотика проводились в более поздние сроки, примерно на 20-м часу регенерации, то он практически не влиял на активность фермента [20]. Как видно, наблюдается полная аналогия в действии пуромицина и ионизирующей радиации. Далее, известно, что ДНК-полиме-разная активность в регенерирующей печени увеличивается в период от 18 до 24 час. регенерации. Введение крысам другого ингибитора белкового синтеза — актиномицина D — в промежуток времени до 12 час. после гепатоэктомии полностью блокирует [c.124]

Итак, в основе каротиногенеза лежит фотосенсиби-лизированная реакция окисления некоего интермедиата, причем потребление кислорода в момент освещения больше, чем после него (во время латентного периода). Предполагается, что эта фотореакция у большинства организмов индуцирует синтез ферментов, субстратом которых служит предшественник каротиноидов, накапливающийся в темноте. В пользу этого можно привести следующие аргументы 1) высокие значения квантового выхода реакции (образование четырех молекул каротина на поглощенный квант света у нейроспоры) 2) наличие латентного периода между освещением и накоплением каротиноидов 3) существование мутантов, синтезирующих каротиноиды в темноте, у которых свет не активизирует синтез 4) блокирование эффекта фотоиндукции ингибиторами синтеза белка и РНК — хлорамфениколом, циклогексимидом, пуромицином. [c.214]

Было показано также, что обработка чувствительного органа соответствующим гормоном вызывает дерепрессию репрессированных ранее генов, ответственных за выработку специфических ферментов. Особенно удачным примером тому служит алейроновый с.лой прорастающих зерен ячменя. В нормально прорастающем семени растущий зародыш посы.нает в алейроновый слой сигнал, который вызывает образование фермента ос-амилазы, гидролизующей затем крахмал эндосперма зерновок ячменя. Изолированные и размоченные алейроновые слои или лишенные зародыша размоченные зерна ячменя дышат и продолжают оставаться живыми и здоровыми, однако они совершенно неспособны синтезировать а-амилазу. Если, однако, обработать изолированные алейроновые слои ячменя гибберелловой кислотой, то в них образуются большие количества а-амилазы. Мы можем заключить отсюда, что гибберелловая кислота и есть то сигнальное вещество, которое прорастающий зародыш посылает в алейроновый с.юй. Синтез а-амилазы ингибируется пуромицином — веществом, специфически блокирующим синтез белка в рибосомах. Таким образом, ясно, что а-амилаза в алейроновом слое синтезируется из аминокислот de novo и что в процессе синтеза происходит расшифровка информационной РНК рибосомами. Поскольку индуцированный гибберелловой кислотой синтез а-амилазы подавляется актиномицином D, мы можем заключить, что в отсутствие этого ингибитора гибберелловая кислота стимулирует синтез необходимой информационной РНК. [c.526]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология