Пуромицин, синтез

Идея о том, что синтез белков на мембраносвязанных рибосомах сопряжен с трансмембранным транспортом белков, возникла из наблюдений по тесной ассоциации растущих полипептидных цепей с мембраной шероховатого эндоплазматического ретикулума в эукариотических клетках или с внутренней цитоплазматической мембраной бактерий. Транслирующие рибосомы оказались прочно заякоренными на мембране растущим пептидом, и лишь обработка пуромицином, приводящая к аборту пептида из рибосомы, позволяла диссоциировать комплекс на интактные рибосомы и мембраны, оставляя пептид в мембране. Таким образом, стало ясно, что существенный вклад в ассоциацию транслирующей рибосомы с мембраной вносит сам растущий пептид. В бактериях разрыв этого якоря пуромицином приводит к немедленному освобождению рибосом от мембраны, откуда делается вывод, что растущие пептиды являются единственным прочным соединением полирибосом с цитоплазматической мембраной. [c.275]

Пуромицин подавляет синтез белка, вызывая освобождение незавершенных полипептидных цепей и и-РНК с рибосом. [c.108]

Пуромицин. Антибиотик, который ингибирует полипептидный синтез, встраиваясь в полипептидную цепь и вызывая преждевременную терминацию синтеза. [c.1017]

Целый ряд экспериментальных данных подтверждает существование химической основы памяти. Например, введение животным небольших доз стрихнина облегчает обучение [131]. Другие вещества, например пуромицин (рис. 15-18), оказывают противоположное действие [129, 132]. Процесс обучения у животных связан с увеличением синтеза в нейронах мРНК и белков. Существенно важно, что синтез полипептидов и нуклеиновых кислот протекает в основном в теле нервной клетки, а не в окончаниях аксонов или в дендритах. Тело нервных клеток покрыто обычно синаптическими пуговками, и вполне вероятно, что-кменно стимуляция поверхности мембран тела клетки индуцирует синтез макромолекул. [c.351]

К другим примерам относятся синтез аналога пуромицина [761 К-анизилиден-о-глЮкозамина и синтез циклосерина [77] и Ы,К-диметилциклосерина [78] из оксима бензофенона, причем защищенный атом азота представляет собой КН-группу в изооксазолидоно- [c.204]

Один из мощных ингибиторов белкового синтеза—пуромицин. Он представляет собой аналог концевого участка аминоацил-тРНК адениловой [c.540]

Пептидил-пуромицин не несет на себе триплета антикодона и поэтому тормозит элонгацию пептидной цепи, вызывая обрыв реакции, т.е. преждевременную терминацию синтеза белка. При помощи пуромицина было доказано, например, что гормональный эффект в ряде случаев зависит от синтеза белка de novo. Укажем также, что пуромицин оказывает тормозящее действие на синтез белка как у прокариот, так и у эукариот. [c.541]

Пуромицин является структурным аналогом тирозинил-тРНК. Связываясь с аминоацильным центром рибосомы, он тормозит связывание новой аа-тРНК на стадии элонгации синтеза белка. [c.541]

Рис. 11,6. Антибиотики. Блокаторы синтеза ДНК (арабинозилцитозин) не влияют на обучаемость и память блокаторы трансляции (пуромицин, цикло-гексимид) влияют на эти функции.

Пуромицин — N-гликозидный антибиотик, имеющий важное значение в расшифровке синтеза белка на рибосомах. Он подобен З -концу аминоаздил-тРНК, связывающемуся с определенным участком рибосомы, и действует как аналог аминоацил-тРНК, прерывая удлинение полипептидной цепи. [c.438]

Естественно, что многие антибиотики тоже были обследованы на трипаноцидную активность. Оказалось, что широким спектром действия при трипаносомозах обладает пуромицин (111), синтез которого был позднее (в 1954 г.) осуществлен Бейкером (фирма Lederle). Недостатком этого лекарственного препарата является быстрое развитие резистентности паразитов по отношению к нему. [c.433]

Следует отметить, что ИУК, хотя и активировала рост отрезков колеоптилей овса, не всегда усиливала включение С-лейцина в белки. Пуромицин в более поздних опытах этих же авторов (Nooden, Thimann, 1966) подавлял в концентрации 0,5-10 М включение С-лейцина в отрезки колеоптилей овса, параллельно с этим снижая и их рост. Ка этом основании авторы предположили, что процесс растяжения клеток вызывается синтезом de novo м-РНК и одного или нескольких ферментов. [c.170]

Антибиотик пуромицин является ингибитором белкового синтеза [3, 52], действуя, возможно, как аналог комплекса амино-ацил—S-PHK (фиг. 93). Другие антибиотики, например хлорам-феникол, террамицин и ауреомицин, также препятствуют переходу аминокислот из аминоацил— s-РНК-комилексов в полипептиды. [c.270]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Пуромицин. Пуромицин обладает явным структурным сходством с ами-ноацил-8-РНК. Он блокирует белковый синтез, функционируя как аналог аминоацил-5-РНК. Специфическое действие пуромицина основывается на том, что он заменяет собой вновь поступающую аминоацил-х-РНК, служащую акцептором активированного пептида, и сам связывается с пептидом (атака по атому азота, указанному стрелкой). Образовавшийся в результате этого пептидилпуромицин не может быть переброшен на следующую амино-ацил-8-РНК (по связи, указанной волнистой линией, трансацилирование [c.533]

В случае тио- и метилтиоиронзводных, используемых, например, при синтезе аналогов пуромицина, нуклеофильное замещение происходит в иоложения 6 и 4. Однако в случае 4-хлорпроизводных имеет место раскрытие цикла с образованием цианоимидазо- [c.642]

ВОЗМОЖНОСТЬ изучать функции ядрышек. Ядрышко составляет до 35% обш ей массы ядра и содержит около 40% общего белка и 30% или более общей РНК ядра. Ранние радиоавто-графические исследования, проведенные Голдштейном и Мику [23], Вудсом [59] и другими, показали, что хотя ядрышко обладает некоторой способностью к синтезу РНК, большая часть ядерной РНК синтезируется в хроматине. Это заключение подтверждено результатами исследований биохимической активности изолированных ядрышек, которые обладают лишь ограниченной способностью к синтезу РНК [43]. В то же время ядрышко способно к синтезу белка и фактически именно в нем в основном и синтезируется ядерный белок [2, 3]. Одним из классов белков, синтезируемых в ядрышке, как указывалось выше, являются гистоны. По-видимому, механизм их синтеза сходен с описанным выше механизмом синтеза белка, в котором РНК декодируется рибосомами. Об этом свидетельствует тот факт, что синтез гистонов ингибируется пуромицином — специфическим ингибитором связанного с рибосомами синтеза белка, а также актиномицином D — специфическим ингибитором зависящего от ДНК синтеза РНК. Возможно, в ядрышке имеются рибосомы для сборки молекул гистона более детальная информация о природе механизма синтеза гистонов пока отсутствует. [c.40]

Было показано также, что обработка чувствительного органа соответствующим гормоном вызывает дерепрессию репрессированных ранее генов, ответственных за выработку специфических ферментов. Особенно удачным примером тому служит алейроновый с.лой прорастающих зерен ячменя. В нормально прорастающем семени растущий зародыш посы.нает в алейроновый слой сигнал, который вызывает образование фермента ос-амилазы, гидролизующей затем крахмал эндосперма зерновок ячменя. Изолированные и размоченные алейроновые слои или лишенные зародыша размоченные зерна ячменя дышат и продолжают оставаться живыми и здоровыми, однако они совершенно неспособны синтезировать а-амилазу. Если, однако, обработать изолированные алейроновые слои ячменя гибберелловой кислотой, то в них образуются большие количества а-амилазы. Мы можем заключить отсюда, что гибберелловая кислота и есть то сигнальное вещество, которое прорастающий зародыш посылает в алейроновый с.юй. Синтез а-амилазы ингибируется пуромицином — веществом, специфически блокирующим синтез белка в рибосомах. Таким образом, ясно, что а-амилаза в алейроновом слое синтезируется из аминокислот de novo и что в процессе синтеза происходит расшифровка информационной РНК рибосомами. Поскольку индуцированный гибберелловой кислотой синтез а-амилазы подавляется актиномицином D, мы можем заключить, что в отсутствие этого ингибитора гибберелловая кислота стимулирует синтез необходимой информационной РНК. [c.526]

Обычно для блокирования 2 - и 3 -гидроксильных групп проводят конденсацию нуклеозида с ацетоном [85] или бензальдегидом [88], однако в некоторых случаях лучше применять 2, 3 -ди-0-аце-тилнуклеозиды [114]. Эти соединения получают ацетилированием 5 -0-тритилнуклеозидов с последуюшим удалением тритиль-ной группы кислотным гидролизом в мягких условиях. Кроме того, можно вводить в нуклеозид и другие ацильные группы, как, например, бензоильную. 2,3-Карбонильные производные использовали при изучении пуромицина [115], а также в синтезе a-D-рибозо-]-фосфата [116] и а- и р-аномеров аденозина [117], но для защиты нуклеозидов, подлежащих фосфорилированию, они пока не нашли применения. [c.145]

Разумеется, мы не гарантированы от неожиданностей. Сошлемся на эксперимент с золотыми рыбками. Их можно научить, например, реагируя на слабые удары электрического тока (как в опыте с планариями), проплывать через запутанные ходы и преодолевать барьеры, для того чтобы добраться до корма. Такие уроки они запоминают на несколько месяцев. Оказалось, что если непосредственно после урока ввести им пурсши-цин — антибиотик, подавляющий синтез белков, то они забывают все, чему только что научились. Однако если вводить пуромицин через 1 или 2 часа после урока, то он перестает действовать, перестает оказывать какое-либо влияние на запоминание, т. е. на память. [c.316]

Воздействие гормонов на гены было доказано в очень интересных работах. Гормон альдостерон регулирует прохождение ионов натрия и калия через клеточные мембраны. Меченный радиоактивными атомами альдостерон проникает в клеточное ядро, что доказывается непосредственно методом авторадиографии. Спустя примерно полтора часа после того, как концентрация аль-достерона стала максимальной внутри клетки, усиливается перемещение ионов натрия через мембрану. Это происходит в результате усилившегося синтеза специфического белка. В самом деле, если клетки предварительно обработаны антибиотиком пуромицином, го гормон своего действия не производит. Между тем известно, что пуромицин блокирует действие генов, препятствуя тем самым синтезу белка. [c.310]

В последнее время были проведены эксперименты, в результате которых наметилась определенная возможность локализовать места поражения синтеза ферментов при действии радиации. При введении гепатоэктомированным животным одного из ингибиторов белкового синтеза — пуромицина через несколько часов после операции было отмечено полное блокирование синтеза ТМФ-киназы. В то же время, если инъекции антибиотика проводились в более поздние сроки, примерно на 20-м часу регенерации, то он практически не влиял на активность фермента [20]. Как видно, наблюдается полная аналогия в действии пуромицина и ионизирующей радиации. Далее, известно, что ДНК-полиме-разная активность в регенерирующей печени увеличивается в период от 18 до 24 час. регенерации. Введение крысам другого ингибитора белкового синтеза — актиномицина D — в промежуток времени до 12 час. после гепатоэктомии полностью блокирует [c.124]

Интересно, что действие ряда антибиотиков сводится к помехе той или иной стадии этого процесса. Тетрациклиновые антибиотики (стр. 242) мешают т-РНК, несущей аминокислоту, закрепиться на комплементарном кодоне и-РНК в рибосоме. Стрептомицин и актиномицин служат помехой снятия реплики с ДНК и РНК. Пуромицин сам занимает место концевого участка на т-РНК, обрывая таким образом синтез белка. Левомицетин тормозит последнюю стадию синтеза белка — связывание аминокислот в полипептидную цепь. [c.692]

Смотреть страницы где упоминается термин Пуромицин, синтез: [c.60] [c.60] [c.61] [c.241] [c.434] [c.140] [c.140] [c.342] [c.144] [c.193] [c.947] [c.947] [c.51] [c.527] [c.58] [c.102] [c.467] [c.125] [c.126] [c.28] [c.29] [c.29] [c.30]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология