Ингибитор синтеза белка

Ингибиторы синтеза белка [c.540]

Для анализа токсичности веществ, согласно шкале Фергюссона, готовят обычно насыщенные растворы (С) и составляют ряд концентраций, разбавляемых в геометрической прогрессии (1/2 С, 1/4 С, 1/8 С) и т. д. В качестве известных наркотиков были выбраны хлороформ, четыреххлористый углерод, а также первичные нормальные спирты амиловый (С ), гептиловый (С,), октиловый (Се), но-ниловый (Сд), лауриловый (С з) и цетиловый (С з). А для сравнения с природными ингибиторами были взяты специфические метаболические яды и антибиотики 2,4-динитрофенол (ДНФ), разобщающий окислительное фосфорилирование от дыхания, актиномицины С и Д, подавляющие синтез хромосомно-рибосомальных РНК и тормозящие перенос информации на рибосомы, а также ингибитор синтеза белка — хлорамфеникол. Кроме того, были испытаны ингибиторы фотосинте- [c.182]

ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА БЕЛКА [c.532]

Б. Ингибиторы синтеза белка и аналоги аминокислот [c.226]

Диазо-5-кето- Ь-норлейцин (ДОН) применяется в качестве ингибитора синтеза белка. [c.46]

Для биосинтеза белков и других сложных органических соединений требуется затрата большого количества энергии. Основными источниками энергии в растениях, как известно, являются дыхание (окислительное фосфорилирование) и фотосинтез (фотосинтетическое фосфорилирование). Между интенсивностью синтеза белков и Интенсивностью дыхания существует тесная связь в молодых органах и тканях, характеризующихся высокой скоростью биосинтеза белков, интенсивность дыхания всегда была выше, чем в более старых органах. Без доступа кислорода или -при подавлении дыхания лод действием ингибиторов синтез белков прекращался. Фотосинтез также оказывал влияние на биосинтез белков и при повышении интенсивности фотосинтеза синтез белков -в растениях усиливался. При продолжительном нахождении растений в темноте в искусственных условиях, даже когда растения снабжаются извне питательными веществами (сахарами и нитратами), распад белков преобладает над их синтезом. [c.288]

Для того, чтобы установить, существует ли связь между действием дефолиантов на азотный обмен и формированием отделительного слоя, выявленные изменения были воспроизведены на эксплантах хлопчатника. О значении накопления свободных аминокислот в процессе опадения судили по результатам их действия на экспланты, о роли подавления синтеза белка — по результатам действия на формирование отделительного слоя в эксплантах ингибиторов синтеза белка — 8-азагуанина и актиномицина-Д (таблицы 1 и 2). [c.121]

В опытах с триптофаном установлено, что изменения, вызванные дефолиантами в азотном обмене, ведут к снижению активности ауксина. Избыток аминокислот в среде, на которой выдерживали экспланты, также как и присутствие в этой среде ингибиторов синтеза белка, снимали ингибирующее действие ИУК на процесс формирования отделительного слоя. [c.121]

Действие ингибиторов синтеза белка на процесс формирования отделительного слоя в эксплантах хлопчатника [c.124]

Интенсивный синтез белка, связанный с потреблением энергии АТФ, естественно, увеличивает скорость регенерации АДФ, что в свою очередь снимает явление дыхательного контроля. На это указывают приведенные выше опыты с 2,4-ДНФ. С другой стороны, опыты Капо и других [И] показали, что подавление белкового синтеза немедленно сказывается на уровне окисления ткани. Так, иод влиянием хлорамфеникола — специфического ингибитора синтеза белка — дыхание залечивающихся клубней картофеля падало почти на /з. Таким образом, процессы биосинтеза белка, как, впрочем, и другие реакции синтеза, протекающие в залечивающейся ткани картофеля, одновременно решают оба условия, необходимые для возросшего окисления образование ферментного белка, осуществляющего это окисление, и необходимый уровень АДФ. [c.67]

В настоящее время при изучении особенностей обмена веществ в бактериальных, животных и растительных клетках щи-роко используются ингибиторы специфического действия, в частности ингибиторы синтеза белков и нуклеиновых кислот. [c.189]

Генные регуляции вызываются, кроме того, стимуляторами развития, например, гормонами, светом, и играют важную роль в эмбриональном развитии эукариотических организмов. Экспериментально можно отличить генные регуляции от ферментных потому, что первые в отличие от вторых выключаются под действием ингибиторов синтеза белка и РНК (актиномицин В, у-метилпурин, пуромицин, этионин и др.). [c.387]

По молекулярному механизму действия различают след, группы А. 1) ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизмов (пенициллины, циклосерин и др.) 2) ингибиторы ф-ций мембран и обладающие детергентными св-ва-ми (полнены, новобиоцин и др.) 3) ингибиторы синтеза белка и ф-ций рибосом (тетрациклины, макролидные антибиотики и др.) 4) ингибиторы метаболизма РНК (напр., актиномицины, антрациклины) и ДНК (митомицин С, [c.172]

Широко применяемые в клинике тетрациклины также оказались ингибиторами синтеза белка в 70S рибосоме (меньше тормозится синтез в 80S рибосоме). Они легко проникают через клеточную мембрану. Считают, что тетрациклины тормозят связывание аминоацил-тРНК с аминоацильным центром в 50S рибосоме. Возможно, что тетрациклины химически связываются с этим центром, выключая тем самым одну из ведущих стадий процесса трансляции. [c.543]

Пенициллины не являются истинными ингибиторами синтеза белка, однако их антибактериальный эффект связан с торможением синтеза гексапептидов, входящих в состав клеточной стенки. Механизм их синтеза отличается от рибосомного механизма синтеза белка. Эритромицин и олеандомицин тормозят активность транслоказы в процессе трансляции, подобно циклогексимиду, исключительно в 80S рибосомах, т.е. тормозят синтез белка в клетках животных. [c.543]

Антибиотик широкого спектра действия, но активность его невелика. Это ингибитор синтеза белка на рибосомах. При этом нарушается перенос аминокислот с аминоацил-тРНК на пептидил-тРНК, т. е. гужеротин является ингибитором трансферной реакции. [c.169]

Тиамулин - ингибитор синтеза белка, но он резко отличается по структуре и механизму действия на рибосомы от всех антибиотиков медицинского назначения перекрестной резистентности бактерий не возникает. [c.249]

Рассмотрим действие ингибиторов синтеза белка и нуклеиновых кислот на синтез нуклеиновых кислот и на рост отрезков колеоптилей. В опытах Масуда и сотр. (Masuda et al., 1956) 5-фторурацил даже в концентрации 500 мкг/мл почти не подавлял рост отрезков колеоптилей и не влиял на рост, активированный ИУК. Актнно-мицин Д ингибировал включение меченых оснований в РНК в дозе 10 мкг/мл, но не влиял на нативный рост отрезков (без ИУК). Авторы считают, что нет доказательств связи между ростом растягивающихся клеток и синтезом РНК. [c.171]

Природные фенольные ингибиторы, накапливающиеся в растительных тканях в больших количествах, подавляют рост растягивающихся (отрезки колеоптилей) и делящихся клеток (ризогенез у черенков) в относительно высоких концентрациях. Ингибиторы синтеза белка и нуклеиновых кислот первую форму роста тормозят также в высоких, а вторую — в низких концентрациях. Природные фенольные ингибиторы (флоридзин, нарингенин, салициловая кислота и др.) способны выступать в опытах in vitro в качестве разобщителей окислительного и фотосинтетического фосфорилирования. [c.201]

Применение. В качестве ингибитора синтеза белков и рибонуклеиновой кислоты у анаэробных дрокжей (1 . В аналитической химии в качестве кислотно-основного индикатора и реактива иа ионы калия и аммония. [c.138]

Применение. В гистохимии в качестве ингибитора активности цитохромоксидазы для блокирования концевого звена дыхательной цепи [Пирс, 458] и как добавка в инкубационную среду при выявлении р-гидроксибутиратдегидрогена-( зы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы [Пирс, 845—846]. В качестве ингибитора синтеза белков и РНК у анаэробных дрож- . жей [1]. [c.262]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Подтверждение гипотезы о прямой связи между переносом ионов и синтезом белков или их обменом было получено также в опытах Сат-клиффа и сотр. [75, 147], показавших, что хлорамфеникол, являющийся ингибитором синтеза белков, ингибирует накопление ионов в тканях красной свеклы и моркови. Однако в опытах с отрезанными корнями пшеницы хлорамфеникол оказывал лишь незначительный ингибирующий эффект на поглощение ионов брома и фосфата [9], так что результаты, полученные Сатклиффом [75, 147], можно приписать действию антибиотиков как ингибиторов утилизации энергии дыхания [31, 61 ]. В общем и целом совершенно очевидно, что синтез и поддержание мембранных структур и их компонентов зависят от синтеза белков спорным пунктом является вопрос о том, существует ли прямая связь между транспортом и синтезом белков. [c.265]

В пашей лаборатории Клейн (1972), а также Кометиани и др. (1970) показали, что содержание в синапсах некоторых белков, которые остаются при электрофорезе вблизи катода, снижается после введения ингибиторов синтеза белков и РНК. Так как действие ингибиторов синтеза должно прежде всего отражаться на содержании быстро обновляющихся соединений, уменьшение количества катодных белков указывает на их связь с явлениями памяти. [c.11]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология