Глюкокортикостероиды

Мощный глюкокортикостероид стимулирует глюконеогенез и образование гликогена, способствует расщеплению жиров и белков. [c.187]

К А. с. четвертой группы относят специфич. антагонисты медиаторов, препараты, подавляющие общую возбудимость этих тканей, напр, стимуляторы -рецепторов и антагонисты фосфодиэстеразы, расслабляющие гладкую мускулатуру, а также глюкокортикостероиды. Действие последних обусловлено их противовоспалит. св-вами, торможе- [c.171]

Первые три вещества являются типичными минералокортикостерои-дами. Из них самым активным является дезоксикортикостерон Два последних являются типичными глюкокортикостероидами. Что касается [c.343]

Несколько отлично от всех этих соединений стоит альдостерон (VII), у которого имеется полукетальная группировка за счет внутримолекулярного взаимодействия 1 ip-оксигруппы и альдегидной группы в положении 18, откуда он и по.лучил название альдостерон. Он представляет собой мощнейший минералокортикостероид (в 100 раз сильнее дезокси-кортикостерона), но является и глюкокортикостероидом (его действие составляет 7з действия кортизона). Поставить его в этот ряд, следовательно, несколько затруднительно. [c.343]

Первая помощь. Лиц с первыми признаками недомогания (слабость, головокружение, головная боль, беспокойство, слезо- и слюнотечение, одышка, фибриллярные подергивания и др.) следует немедленно отстранить от работы, вывести из зоны загрязнения, освободить от стесняющей одежды, снять респиратор. При угрозе остановки дыхания — искусственное дыхание. При поступлении М. внутрь — немедленно промыть желудок через зонд с последующим солевым слабительным. Показано применение холинолитиков, в частности — атропина. Показана симптоматическая терапия, внутривенные введения глюкозы и аскорбиновой кислоты, сердечные средства, оксигенотерапия. При тяжелых отравлениях — небольшие дозы глюкокортикостероидов (20-25 мг гидрокортизона в/м, 15 мг преднизолона гидрохлорида в/м или в/в) [c.663]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Кортикостероиды. Кора надпочечников выделяет большое число стероидных соединений, которые по биологическому действию можно разделить ни минералокортикостероиды (регулирующие обмен электролитов и воды) и глюкокортикостероиды (регулирующие углеводны.й и белковый обмен и влияющие на работоспособность мышц). [c.192]

Аналогичный сдвиг в сторону преобладания тормозящего влияния глюкокортикостероидов имеет, по-видимому, место при инсу-лярной недостаточности (при аллоксановом диабете, рис. 3). В опытах с аллоксановым диабетом изучали также активность второй специфической гексокиназы печени —фруктокиназы [10]. [c.193]

Наиболее важным свойством АКТГ, используемым в хемотерапии, является его противовоспалительное действие. При хроническом общем воспалении АКТГ контролирует действие кортикостероидов на лимфатические и кроветворные органы, а также рост фнбробластов. Кроме того, глюкокортикостероиды противодействуют острым воспалительным процессам, снижая капиллярную проницаемость. В настоящее время для медицинских целей выпускают очищенные препараты АКТГ (Syna then), получаемые из экстрактов гипофиза животных (свиней, овец, быков, китов). АКТГ вводят или внутримышечно (запас), или с помощью постепенного вливания. [c.264]

Надпочечники расположены на верхних полюсах передней части почек. Каждый надпочечник имеет два слоя наружный — корковый и внутренний — мозговой (рис. 56). В них синтезируются разные гормоны со специфическими биологическими функциями. Кора надпочечников синтезирует около 40 стероидных гормонов, которые называются кортикостероидами. Основными являются три группы глюкокортикостероиды, минералокорти-костероиды и гонадокортикоиды. [c.145]

Глюкокортикостероиды (глюкокортикоиды) включают кортизол (гидрокортизон) и кортикостерон. Эти гормоны усиливают синтез глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы (аминокислот, жирных кислот) и предотвращают резкое снижение глюкозы в крови, например при голодании, физических нагрузках. В мышцах, коже, жировой ткани они усиливают процессы распада белков и жиров, которые используются как энергетические вещества. Такое действие глюкокортикоидов играет важную роль в адаптации организма к различным стрессовым факторам — холода, голода, страха, интенсивных физических нагрузок, так как они мобилизуют запасные питательные вещества (жиры, белки) из периферических тканей и предотвращают истощение запасов гликогена в печени. В печени также происходит синтез новых белков, в том числе адаптогенных ферментов, необходимых для стимуляции адаптационных процессов. [c.145]

На процессы биосинтеза ферментов на генетическом уровне, кроме субстратов, влияют многие метаболиты и гормоны. В индукции адаптивного синтеза белка при мышечной деятельности и тренировке большую роль играет дефицит АТФ и креатинфосфата, а также такие гормоны, как глюкокортикостероиды, тироксин, инсулин, соматотропин и андрогены, которым свойственно приспособительное анаболическое действие. Как показано в работах A.A. Виру и др., регуляторное воздействие этих гормонов на активность генома и процессы синтеза белка лежит в основе обеспечения перехода срочных адаптивных реакций в организме спортсмена в долговременную адаптацию. [c.272]

И восстановление энергетических источников. В результате повышается концентрация норадреналина и адреналина (в 5—10 раз активнее норадреналина), глюкагона, глюкокортикостероидов и соматотропного гормона в крови. Однако концентрация инсулина чаще всего снижается. Указанные гормоны участвуют в регуляции концентрации глюкозы в крови следующим образом [c.273]

Согласно теории Г. Селье, в адаптации организма к стрессовым факторам, в том числе к напряженной физической нагрузке, наиболее важную роль играют гормоны гипофиза и надпочечников. Развитие так называемого общего адаптационного синдрома контролируется гипоталамусом. Гипоталамус интегрирует информацию, полученную из всех частей тела, в том числе иЦНС, и запускает гормональный механизм поддержания относительного метаболического гомеостаза (рис. 106). В первую очередь усиливается секреция катехоламинов адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Они активируют распад гликогена в печени и повышают уровень глюкозы в крови, а также распад жиров, т. е. мобилизуют энергетические резервы организма и улучшают энергообеспечение органов и тканей. Далее при повышении концентрации катехоламинов в крови усиливается синтез АКТГ в гипофизе, которые активируют синтез глюкокортикостероидов (кортизола) в коре надпочечников. Кортизол запускает реакции адаптивного синтеза ферментов, активирует процессы новообразования глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы и мобилизацию жиров, а также снижает синтез белков в тканях, что ведет к повышению уровня аминокислот, необходимых для адаптивного синтеза веществ. Все это создает условия для поддержания высокой скорости энергообразования в условиях повышенной потребности тканей в энергии. Адреналин и кортикостероиды при стрессе работают однонаправленно и обеспечивают большую скорость катаболизма мобилизованных энергетических источников. Поэтому эти гормоны называются адаптивными. [c.273]

В условиях стресса активируется секреция и других гормонов — глюкагона, гормона роста, вазопрессина. Они также усиливают мобилизацию энергетических ресурсов — углеводных и жировых. Гормон роста усиливает общий белковый синтез, что приводит к гипертрофии (увеличению массы) надпочечников, а при систематических физических нагрузках — и к гипертрофии скелетных мышц и миокарда. Гипертрофия надпочечников повышает их секреторную функцию. Повышение концентрации катехоламинов и глюкокортикостероидов в крови при длительных физических нагрузках способствует повышению спортивной работоспособности. При стрессовых воздействиях повышается уровень вазопрессина, который регулирует водно-солевой обмен, уменьшая объем выделяемой мочи и увеличивая объем плазмы крови, что весьма важно для поддержания давления крови и функции сердечно-сосудистой системы. Таким образом эндокринная система обеспечивает адаптационные изменения метаболизма в условиях изменения среды. [c.274]

Гормональный препарат коры надпочечников — глюкокортикостероид. [c.215]

В гормональной регуляции углеводного обмена участвуют гормоны поджелудочной железы — инсулин и глюкагон, гормоны коры надпочечников — кортизол и дезок-сикортикостерон (глюкокортикостероиды), адреналин мозгового вещества надпочечников, гормон роста и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза и гормон щитовидной железы. [c.85]

Глюкокортикостероиды доказали свою высокую эффективность против любого типа воспаления независимо от его причины. Противовоспалительные кортикостероиды (кортизол и его синтетические аналоги, например, преднизолон, дексаметазон) угнетают и ранние, и поздние проявления воспаления. Они способны резко ограничивать такие проявления воспаления как расширение сосудов, отек, приток нейтрофилов и моноцитов в очаг воспаления, что одновременно является причиной снижения противоинфекционной защиты организма под влиянием кортикостероидов. Кортикостероиды уменьшают количество промоноцитов и сокращают время клеточного цикла этих клеток, что ведет к снижению продукции моноцитов. Они снижают также выход моноцитов из костного мозга, что ведет к быстрому снижению количества циркулирующих моноцитов. Это ведет к снижению притока моноцитов в очаг воспаления и к уменьшению пула тканевых макрофагов. [c.206]

Глюкокортикостероиды действуют на клетки через специфические высоко аффинные внутриклеточные рецепторы. До взаимодействия с гормоном его рецептор находится в клетке в виде ком- [c.206]

Оксикортикостерон (гидрокортизон или кортизол)—кристаллы с /пл=220° С. Раствор его отклоняет плоскость поляризации света на значение 1а]о= + 167°. В течение суток в надпочечниках синтезируется от 4,9 до 7,9 мг кортизола. В норме содержание кортизола в периферической крови человека составляет 11 мкг %. При его дефиците развиваются те же нарушения обмена веществ, что и при недостаточности кортикостерона, за исключением обмена минеральных элементов, на который кортизол оказьшает незначительное влияние. Наиболее резко выражено при этом нарушение обмена углеводов, вследствие чего кортизол относят к разряду глюкокортикостероидов. Особенно характерны изменения в обмене веществ при избытке кортизола резко усиливается превращение аминокислот в углеводы, возрастает, синтез гликогена и жиров, повьппается содержание глюкозы в крови (стероидный диабет). В результате развивается ожирение туловища, появляется буйволиный (жировые складки) затылок, лицо становится круглым и красным, тогда как мьшщы атрофируются, скелет становится хрупким, а конечности—худыми. [c.444]

АКТГ оказывает разностороннее действие повышает активность фосфорилазы, липазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, усиливает синтез белков и рибонуклеиновых кислот и др. Однако главная его функция в организме сводится к регуляции интенсивности и объема биосинтеза кортикостероидов надпочечными железами. В свою очередь, падение в крови концентрации кортикостероидов ниже определенного уровня стимулирует выработку АКТГ в передней доле гипофиза. Известно также, что АКТГ стимулирует главным образом биосинтез глюкокортикостероидов, изменяя, таким образом, соотношение между различными кортикостероидами, продуцируемыми надпочечными железами. [c.453]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология