Трансмембранная передача сигнала

На сегодняшний день, однако, неясно, как все эти процессы связаны с включением синтеза ДНК и РНК. Естественно, что они находятся под контролем специальных генов. Нарушение в работе этих генов приводит к аномалиям, вызывающим неконтролируемый рост клеток. В настоящее время идентифицировано более 25 генов, неправильное функционирование которых приводит к опухолевому росту. Ряд этих генов, получивших название онкогены, определяет синтез белков, участвующих в механизме трансмембранной передачи сигнала, или белков, которые могут включаться в этот механизм и нарушать процесс передачи информации. [c.199]

Большинство рецепторов представлены олигомерными мембранными белками - гликопротеинами. Функции рецепторов могут выполнять и мембранные ганглиозиды. Взаимодействие рецепторов с лигандами специфично молекулы — инициаторы трансмембранной передачи сигнала активируют рецепторы, воздействуя на последние в концентрациях 10 моль/л и менее. [c.65]

Рис. 7.17. Механизм трансмембранной передачи сигнала в аденилатциклазной системе

Ряд систем трансмембранной передачи сигнала содержит рецепторы, обладающие каталитической активностью. Рецептор инсулина (РИ) представляет собой тиро-зиновую протеинкиназу, т. е. протеинкиназу, фосфорилирующую белки по ОН-группе остатков тирозина. Он построен из двух а-субъединиц и двух Р-субъединиц первые расположены целиком вне клетки, на ее поверхности, а вторые пронизывают плазматическую мембрану (рис. 7,20). Центр связывания инсулина образуют К-концевые домены а-субъединиц. Каталитическая субъединица РИ (Р-субъе-диница) содержит короткий внеклеточный домен, трансмембранный домен и большую внутриклеточную часть. Каталитический Тир-протеинкиназный центр [c.217]

Адреналин имеет сходный с глюкагоном механизм действия на клетки печени (см. рис. 6.11). Но возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени (рис. 6.12). Тип рецепторов, с которыми взаимодействует адреналин, определяет, какая система будет использована. Так, взаимодействие адреналина с Р Р Ц птора-ми клеток печени приводит в действие аденилат-циклазную систему (см. рис. 6.11). Взаимодействие же адреналина с а,-рецепторами включает инозитолфосфатный механизм трансмембранной передачи гормонального сигнала (см. рис. 6.12). Результатом действия обеих систем являются фосфорилирование ключевых ферментов и переключение синтеза гликогена на его распад. Подробнее о механизмах трансмембранной передачи сигнала см. в разделе 4. [c.145]

О механизме действия факторов роста на молекулярном уровне известно относительно мало. Подобно полипептидным гормонам (см. гл. 44), ростовые факторы должны передать сигнал через плазматическую мембрану внутрь клетки (трансмембранная передача сигнала). В конечном счете сигнал фактора роста влияет на один или несколько процессов, имеющих отношение к митозу. Для большинства ростовых факторов на плазматической мембране клеток-мишеней имеются высокоспецифические рецепторы. Клонированы гены рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭ) и инсулина реконструированы [c.364]

Как осуществляется трансмембранная передача сигнала через метаболизм фосфоинозитидов [c.154]

Таким образом, несмотря на то что механизм запуска синтеза ДНК с помощью белков, кодируемых онкогенами, окончательно неясен, можно с достаточной уверенностью сказать, что эти белки включаются в механизм трансмембранной передачи сигнала, модифицируют его и осуществляют малигнизацию клетки. [c.200]

Трансмембранная передача сигнала [c.95]

ТЕМА 4.4. ТРАНСМЕМБРАННАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА [c.104]

Несмотря на то что цАМФ был открыт еще в 1958 г. Т. Роллом и Э. Сазерлендом (младшим), первой ступенью исследования трансмембранной передачи сигнала, пожалуй, следует считать работы М. Родбелла, выполненные совместно с группой исследователей из Национального института здоровья (США) в 1971 г. Было продемонстрировано, что при передаче сигнала образуется цАМФ из АТФ и что при этом необходим ГТФ. В этих же экспериментах было показано, что после взаимодействия рецептора с лигандом G-белок активируется молекулой ГТФ и что этот процесс происходит на внутренней стороне мембраны. [c.146]

Одна Р-цепь (33 кДа) и две соединенные дисульфидной связью у-цепи (9 кДа) — это важные компоненты арУг-рецепторной единицы. Они необходимы для экспрессии рецептора на поверхности клетки и, вероятно, для трансмембранной передачи сигнала. [c.109]

Начальной стадией процесса является восприятие и распознание биологически активного вещества его рецептором, находящимся на поверхности клетки. Далее следует сложный процесс трансмембранной передачи сигнала с внешней стороны мембраны на внутреннюю и образование внутриклеточного эффектора (вторичный мессенджер), При возрастании концентрации вторичного мессенджера включаются фердентные ансамбли, которые в свою очередь регулируют функцию цитоскелетно-мембранной системы. И, наконец, изменение активности клеточных компонентов может модифицировать функцию ядра. Таким образом внешний сигнал через цитоскелет транслоциру- [c.103]

Начало трансмембранной передачи сигнала в этой системе сходно с тем, что происходит в аденилатциклазной системе на стадиях 1, 2 и 3 (см. рис. 7.17) участвуют гормон, рецептор, белки С (но не те же, а несколько отличающиеся от белков С аденилатциклазной системы). Место аденилатциклазы в инозитолфосфатной системе занимает фосфолипаза С она активируется а-протомером белка С (рис. 7.19). Далее фосфолипаза С катализирует образование диацилглицерина и ИФ . [c.215]

Интегрины обычно называют молекулами клеточной адгезии, однако их скорее следует относить к сигнальным молекулам. Интегрины не просто осуществляют физический контакт между внеклеточными и внутриклеточными структурами, а обеспечивают трансмембранную передачу сигнала, т. е. они — подлинные рецепторы, по механизму действия близкие к рецепторам гормонов. [c.447]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология