Факторы высвобождения рецепторы

Глюкокортикоиды диффундируют через клеточные мембраны в цитоплазму и связываются со специфическими глюкокортикоидными рецепторами. Образовавшийся комплекс проникает в ядро и влияет на процессы синтеза белка. Механизм действия глюкокортикоидов заключается также в ингибировании высвобождения арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов из фосфолипидов мембран клеток. [c.407]

Беременность продолжается строго определенное число дней, специфичное для каждого вида. Однако фактор, отвечающий за окончание беременности, не установлен. Предполагают, что важную роль в этом играют гормоны, возможно эстрогены и прогестины, поскольку они влияют на сокращение матки. Имеются данные и об участии катехоламинов в индукции родов. Окситоцин стимулирует сокращение матки, и в клинике его используют для облегчения родов. Однако этот гормон не инициирует роды до окончания беременности. Содержание окситоци-новых рецепторов в матке к концу беременности резко увеличивается, превышая в 100 раз их содержание в начале беременности. Это увеличение коррелирует с увеличением к концу беременности количества эстрогенов, под влиянием которых повьпиается ко-личество окситоцхшовых рецепторов (гл. 45). При наступлении родов шейка матки растягивается, вызывая рефлекторную стимуляцию высвобождения [c.240]

Одновременно с этими исследованиями проводились работы, в которых изучались механизмы высвобождения гипоталами-ческих факторов. Электрическая стимуляция гипоталамуса и локальные инъекции гипоталамических экстрактов позволили выявить расположение нейроэндокринных клеток, вырабатывающих эти факторы. Некоторые места образования таких веществ указаны на рис. 25.5. Клетки всех этих участков посылают аксоны к срединному возвышению (eminentia mediana), находящемуся на нижней поверхности гипоталамуса. Аксоны оканчиваются на портальных сосудах, и в этих окончаниях накапливаются гипоталамические пептиды. Высвобождение их регулируется электрической активностью самих нейросекреторных клеток и циркулирующими, в крови гормонами. Пептиды действуют быстро (в течение нескольких минут), а затем инактивируются в крови. Их воздействие на клетки гипофиза приводит как к немедленному выбросу гипофизарных гормонов, так и к более длительному эффекту — усилению их синтеза. Влияние либеринов на клетки аденогипофиза опосредовано общим для пептидных гормонов механизмом — активацией мембранных рецепторов и синтезом циклического АМР (см. гл. 9). [c.169]

Существенно, что высвобождению IBF клетками способствуют два фактора — активация клеток (антигеном или поликлональным митогеном) и присутствие специфического лиганда (т. е., иммуноглобулина определенного класса). При этом, если клетка способна экспрессировать два вида F -рецепторов (например, рецепторов для IgG н IgA), то в присутствии JgA в культуральную жидкость поступает только IBF . (У. Yodoi et ai., 1983). Если принять во внимание, что в препаратах иммуноглобулинов всегда присутствуют агрегаты этих белков, то нетрудно представить себе, что такие поливалентные лиганды способны сшивать между собой соответствующие по специфичности F -pe-цепторы. Последнее, как уже обсуждалось (см. разд. 5.1) служит необходимым условием для сброса с клеточной поверхности того или иного рецептора. На этом основании, а также исходя из того, что молекулярная масса IBF существенно меньше молекулярной массы F -рецептора, эти белки можно отнести к промежуточным продуктам катаболизма F -рецепторов. [c.85]

Не дожидаясь выяснения природы основного фактора, обеспечивающего выброс Са + из саркоплазматического ретикулума, исследователи делают попытки выделить канал кальциевого выброса. Один из подходов связан с изучением белков, связывающих агенты, которые модифицируют функцию кальциевого канала. В их числе алкалоид рианодин, специфически связывающийся с рецептором, который локализован в мембранах терминальных цистерн и влияет на механизм высвобождения Са +, индуцированный Са +. [c.89]

Рецептор для С5а на нейтрофилах опосредует адгезию, хемотаксис, дегрануляцию и высвобождение 0 paдикaлa, индуцирован ные С5а. На поверхности нейтрофилов также выявлены два дополнительных СЗ-связывающих белка фактор, усиливающий распад (DAF), и мембранный кофактор (МСР). Они защищают клетки и ткани, несущие эти белки, от действия СЗ и С5 конвертаз [87]. [c.21]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология