Кальциевые каналы

Рис. 12-20. Два главных пути, которыми Са может проникнуть в цитозоль, чтобы выполнить свою функцию внутриклеточного посредника для внеклеточных сигналов. В случае А кальций входит в нервное окончание из внеклеточной жидкости через потенциал-зависимые кальциевые каналы, когда мембрана нервного окончания деполяризуется потенциалом действия. В случае Б связывание внеклеточной сигнальной

Биологическое действие. Ретинол действует подобно гормонам, проникающим в клетку, — связывается с ядерными белками и регулирует экспрессию определенных генов. Он необходим для осуществления нормальной репродуктивной функции. Ретиналь участвует в акте зрения. 11-/(ис-ретиналь связан с белком опсином и образует родопсин. На свету родопсин диссоциирует, и г<мс-ретиналь переходит в транс-ретналъ. Реакция сопровождается конформационными изменениями мембран палочек и открытием кальциевых каналов. Быстрый вход ионов кальция инициирует нервный импульс, который передается в зрительный анализатор. Для повторного восприятия (т.е. в темноте) транс-ретиналъ восстанавливается алкогольдегидрогеназой в транс-ретинол (здесь возможны потери витамина А). Транс-ретинол изомеризуется в <мс-ретинол (здесь возможно восполнение витамина А). Z/мс-ретинол окисляется в г<мс-ретиналь, который, соединяясь с опсином, образует родопсин. Система свето-ощущения готова к восприятию следующего кванта света. Ретиноевая кислота участвует в синтезе гликопротеинов, усиливает рост и дифференцировку тканей. Ретиноиды обладают антиопухолевой активностью и ослабляют действие канцерогенов. Р-Каротин — антиоксидант и способен обезвреживать пероксидные свободные радикалы (ROO ) в тканях с низким парциальным давлением кислорода. [c.333]

В результате открывания и закрывания натриевых каналов нервный импульс распространяется вдоль аксона, пока не достигнет его окончания-места контакта с мышечной, клеткой. Здесь под его воздействием открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы, и ионы Са входят в аксон, в результате чего клетка путем экзоцитоза высвобождает ацетилхолин. [c.96]

Этот яд вызывает паралич дыхания. Калиевый канал блокируется ионами тетраэтиламмония и другими гомологами этого ряда. Активность кальциевых каналов подавляется кадмием, а их ворота разрушаются фторидом. Ионы магния для прохождения через мембраны также могут использовать кальциевые каналы [32, 33]. [c.238]

При деполяризации мембраны кальциевые каналы, подобно натриевым, открываются, но они отличаются от натриевых в двух важных отношениях [c.96]

Для передачи нервных сигналов необходимо строго регулируемое распределение ионных каналов в плазматической мембране. При разрушении и образовании синапсов это распределение изменяется. Нормальное иннервированное волокно скелетной мышцы имеет ацетилхолиновые рецепторы только в области нерв-но-мышечного соединения, проводит потенциалы действия при помощи потен-циал-зависимых натриевых каналов и не образует новых синапсов на своей поверхности. После денервации мышечного волокна ацетилхолиновые рецепторы и потенциал-зависимые кальциевые каналы появляются во всей плазматической мембране и вся клеточная поверхность приобретает способность к образованию новых синапсов. Эти изменения контролируются главным образом количеством стимулов, получаемых клеткой. Место установления нервно-мышечного контакта отличается определенной специализацией базальной мембраны, от которой, по-видимому, зависит как распределение ацетилхолиновых рецепторов в мышечной плазматической мембране, так и положение пресинаптического окончания аксона. [c.118]

Разнообразные клетки организма выделяют в окружающую среду разные вещества прежде всего, это клетки желез. Существуют специальные клеточные приспособления для выброса секретируемых веществ эти вещества упакованы в мембранные контейнеры, а их выброс регулируется ионами Са , которые входят в клетку через специальные кальциевые каналы. В результате естественного отбора этот механизм используется нервными клетками в конструкции химических синапсов в кон- [c.177]

Нервные сигналы переходят от клетки к клетке через синапсы, которые могут быть электрическими (щелевые контакты) или химическими. В химическом синапсе деполяризация пресинаптической мембраны в результате прибытия нервного импульса открывает потенциал-зависимые кальциевые каналы, вызывая тем самым приток Са в клетку, что приводит к освобождению нейромедиатора из синаптических пузырьков. Медиатор диффундирует в синаптическую щель и связывается с рецепторными белками в мембране постсинаптической клетки в конечном итоге медиатор удаляется из синаптической щели путем диффузии, ферментативного расщепления или обратного поглощения выделившей его клеткой. Через рецепторные белки, образующие лиганд-зависимые каналы, реализуется быстрый постсинаптический эффект нейромедиатора-открытие каналов приводит к возникновению возбуждающего или тормозного постсинаптического потенциам в соответствии с ионной специфичностью каналов. При участии рецепторов, сопряженных с ферментог ми, например с аденилатциклазой, обычно осуществляются медленные и более продолжительные эффекты. [c.111]

С другой стороны, мы видели, что работа клеток поджелудочной железы похожа на работу нервных клеток. Они тоже имеют потенциал действия, но этот потенциал действия служит для того, чтобы открыть кальциевые каналы и впустить внутрь ионы Са " , Да и у многих мышечных клеток основная роль потенциала действия состоит в том, чтобы открыть ворота кальциевых каналов для ионов Са" " , запускающих процесс сокращения. Мы еще раз видим близкое сходство механизмов, используемых разными клетками организма в разных целях для передачи сигнала в ЭС, для выброса секрета в клетках желез, для сокращения в клетках мышц. В конце концов, это совсем не удивительно, ведь все они — потомки одной и той же клетки и имеют идентичный геном. [c.178]

Два других класса противогипертонийных средств — это соединения, блокирующие кальциевые каналы (они эффективны также против стенокардии и инсульта), и так называемые ингибиторы ангиотензин-конвертазы, типичными представителями которых являются каптоприл и эналаприл. Эти соединения также весьма перспективны как лекарственные средства при сердечной недостаточности. [c.100]

С конца 1960-х годов в лечении болезней, связанных с высоким кровяным давлением и нарущениями в сердечнососудистой системе, наметились серьезные позитивные сдвиги, так как в это время на фармацевтическом рынке появились первые представители блокаторов кальциевых каналов. Самыми интересными из них оказались производные 1,4-дигидропиридинов, причем наиболее эффективные препараты были синтезированы в 1980-1990-х годах. К настоящему времени они составляют большой фармацевтический блок вазодила-таторов и антигипертензивных средств (несколько десятков препаратов этого типа, например никардипин, нифедипин, фе-лодипин и др.) [c.126]

Ионам Са принадлежит центральная роль в регуляции многих клеточных функций. Изменение концентрации внутриклеточного свободного Са является сигналом для активации или ингибирования ферментов, которые в свою очередь регулируют метаболизм, сократительную и секреторную активность, адгезию и клеточный рост. Источники Са могут быть внутри- и внеклеточными. В норме концентрация Са в цитозоле не превышает 10 М, и основными источниками его являются эндоплазмати-ческий ретикулум и митохондрии. Нейрогормональные сигналы приводят к резкому повышению концентрации Са (до 10 М), поступающего как извне через плазматическую мембрану (точнее, через потенциалзависимые и рецепторзависимые кальциевые каналы), так и из внутриклеточных источников. Одним из важнейших механизмов проведения гормонального сигнала в кальций—мессенджерной системе является запуск клеточных реакций (ответов) путем активирования специфической Са -кальмодулин-зависимой протеинкиназы. Регуляторной субъединицей этого фермента оказался Са -связывающий белок кальмодулин (мол. масса 17000). При повышении концентрации Са в клетке в ответ на поступающие сигналы специфическая протеинкиназа катализирует фосфорилирование множества внутриклеточных ферментов —мишеней, регулируя тем самым их активность. Показано, что в состав киназы фосфорилазы Ь, активируемой ионами Са , как и КО-синтазы, входит кальмодулин в качестве субъединицы. Кальмодулин является частью множества других Са -свя-зывающих белков. При повышении концентрации кальция связывание Са с кальмодулином сопровождается конформационными его изменениями, и в этой Са -связанной форме кальмодулин модулирует активность множества внутриклеточных белков (отсюда его название). [c.296]

М) поступают ионы кальция, вызывающие различные биореакции, и в том числе сокращение гладких мыщц сосудов (рис. 7). Нормальный обратный отток отработавших ионов кальция против фадиента концентраций обеспечивается ферментом кальций-АТФазой (кальциевым насосом, использующим энергию АТФ, получаемую по реакции Enz +АТФ Enz-Ф + + АДФ + Е). При нарущениях их обратного транспорта из клетки или при слишком интенсивном их поступлении внутрь ее возникает гипертония, увеличивается нафузка на сердечную мышцу, что может привести к инфаркту миокарда. Дигидропи-ридины (ДГП) взаимодействуют со своими рецепторами (ДГП-рецепторы), которые, по-видимому, расположены в непосредственной близости к кальциевым каналам и блокируют последние. Это приводит к резкому уменьшению поступления ионов кальция в клетку и, таким образом, к расслаблению мышцы кровеносного сосуда, снижению давления и облегчению работы сердца при ишемической болезни и инфарктах. [c.127]

Совместное введение ЭБ и антагониста кальциевых каналов [( ) Вау К 8644] приводит к ослаблению анальгезии. На фоне активации кальциевых каналов происходит усиление анальгетического эффекта ( )-ЭБ. Эти данные показывают модулирующую роль кальция в ( )-ЭБ-индуцируемой анальгезии и подчеркивает относительную динамику кальция в функции иАСЬК [74]. [c.441]

Из бензотназннона 19, продукта цнклоконденсацнн 2-амннотнофенола с метиловым эфиром 2-бром-2-(2-метоксифенил)уксусиой кислоты, через ключевые интермедиаты 20 получены высокоэффективные блокаторы кальциевых каналов [c.308]

Палочка (см. разд. 16.22) состоит из наружного сегмента, содержащего световоспринимаюший аппарат, внутреннего сегмента, где находится множество митохондрий, ядерной области и (в основании клетки) синаптического тельца, образующего контакты с нервными клетками сетчатки. Как это ни удивительно, но в темноте клетка очень сильно деполяризована эта деполяризация удерживает потенциал-зависимые кальциевые каналы синаптического тельца в открытом состоянии, и переход ионов Са внутрь клетки приводит к непрерывному высвобождению медиатора. Деполяризация обусловлена тем, что в плазматической мембране наружного сегмента открыты натриевые каналы. При воздействии света эти каналы закрываются, так что рецепторный потенциал приобретает форму гиперполяризации, приводящей к уменьшению скорости выделения медиатора (рис. 18-50). Так как медиатор оказывает тормозящее действие на многие постсинаптические нейроны, эти нейроны при освещении растормаживаются и в результате возбуждаются. Скорость высвобождения медиатора фоторецепторами изменяется в соответствии с интенсивностью света чем ярче свет, тем значительнее гиперполяризация и тем силь- [c.123]

Пептидные токсины выделяют из яда пчел Apis mellifera). Апамин - линейный пептид из 18 АК, влияет на работу кальциевых каналов в мембранах, меллитин - пептид из 22 АК - изменяет ионную проводимость в мембранах, а третий - МСД-пептид вызывает аллергические и воспалительные реакции. [c.22]

Представим себе, что сильный и продолжительный деполяризующий стимул приводит к возникиовенню длинного залпа импульсов (рис. 18-38). В результате каждого импульса в клетку через потенциал-зависимые кальциевые каналы переходит небольшое количество нонов Са , так что внутриклеточная концентрация этих нонов постепенно поднимается до высокого уровня. В результате открываются Са -активируемые калиевые каналы и проницаемость мембраны для повышается, что затрудняет деполяризацию и увеличивает интервалы между последовательными импульсами. Таким образом, есж на нейрон длительно воздействует постоянный стимул, сила ответа постепенно снижается. Это явление называют адаптацией. Благодаря адаптации нейрон, так же как и нервная система в целом, способен с высокой чувствительностью реагировать на изменение стимула, даже еслн оно происходит на фоне сильной постоянной стимуляции. Это один из главных механизмов, благодаря которому мы, например, не замечаем постоянного давления одежды [c.109]

Этот процесс мы рассмотрим на примере холин-ергических нейронов. Поступление нервных импульсов в синаптическое окончание деполяризует пресинаптическую мембрану, вызывая открывание в ней кальциевых каналов, т. е. повыщая ее проницаемость для ионов кальция (Са +). Ионы кальция устремляются внутрь клетки, что приводит к слиянию синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной и высвобождению их содержимого в синаптическую щель (экзоцитоз). Затем пузырьки возвращаются в цитоплазму, где вновь заполняются нейромедиатором. Каждый пузырек содержит примерно 3000 молекул ацетилхолина. [c.288]

Типичный экзоцитоз сопровождается полным слиянием везикулы с пресинаптической мембраной и выбрасыванием нейромедиатора в синаптическую щель. Процесс освобождения медиатора зависит от присутствия ионов Са . В покое внутриклеточная концентрация ионов Са " " ничтожно мала и поддерживается системами активного транспорта кальция из нервного окончания. При возбуждении нейрона происходят кратковременное открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са в нервное окончание. Эти ионы взаимодействуют со специфическими белкал и синаптической везикулы и пресинаптической мембраны, инициируя тем самым ЭКЗОЦИТОЗ и освобождение медиаторов. Для осуществления экзоцитоза необходимо создание критической (достаточно высокой) концентрации ионов Са около везикул в очень короткий промежуток времени, поэтому вероятность освобождения медиатора невелика из 50 готовых для экзоцитоза везикул возбуждается не более одной. [c.459]

Сначала думали, что существуют всего два типа ионных каналов — калиевые и натриевые, но оказалось, что это не так. Например, были открыты кальциевые каналы. Вначале их обнаружили у пресноводных животных — инфузорий и моллюсков. Это казалось естественным в пресной воде обычно больше ионов кальция, чем натрия. Однако в дальнейшем оказалось, что кальциевые каналы есть и у позвоночных животных. Оказалось также что и сами натриевые каналы устроены не все одинаково. Например, в клетках сердца эмбрионов млекопитающих обнаружены натриевые каналы, которые не блокируются тетродотоксином. По мере созревания организма эти каналы заменяются другими — тетродочувствительными. Калиевых каналов тоже оказалось много сортов. Затем были открыты хлорные каналы и т. д. В конце концов, каналов наоткрывали почти столько же, сколько элементарных частиц. В одной и той же клетке сердца имеется много разных сортов ионных каналов и открываются все новые. [c.111]

Например, существуют кальциевые каналы, лишенные инактивации. При деполяризации мембраны через них в клетку все время поступает поток ионов кальция. Если концентрация кальцпя в клетке достигает некоторого достаточно высокого уровня, то канал закрывается. Эти каналы можно закрыть и с помощью электрического поля, гиперполяризуя мембрану таким образом, это каналы, так сказать, двойного подчинения)). Обнаружены и калиевые каналы, управляемые концентрацией кальция. [c.114]

Для других кальциевых каналов показано, что они чувствительны к концентрации особого вещества цАМФ (циклического аденозинмонофосфата). Это вещество управляет рядом внутриклеточных процессов. (Например, действие многих гормонов, в частности адреналина, реализуется с помощью изменения концентрации цАМФ в клетках.) Рост концентрации цАМФ в некоторых нейронах приводит к открыванию каналов и деполяризации клетки. Одним из первых такие каналы обнфужил советский биофизик Е. А. Либерман. [c.114]

Целым рядом экспериментов было выяснено, что виновником возрастания частоты выделения медиатора являются ионы кальция. Оказа.чось, что в пресинаптической терминали имеются потенциалзависимые кальциевые каналы, которые открываются при деполяризации термина-.пи, и кальций входит в терминаль. [c.165]

Рис. 42. Строение химического синапса и эквивалентная схема, поясняющая механизм его действия а — Слева терминаль аксона (Л) и пресинаптическая мембрана с кальциевыми каналами (Г) внутри синаптического утолщения видны везикулы, наполненные медиатором (В), и митохондрии (Б). Е — синаптическая щель, разделяющая синаптическое утолщение и клетку-мишонь. В ност-синаптическую мембрану (Д) встроены молекулы белка-рецептора, каналы которого открываются при действии медиатора, б — Эквивалентная электрическая схема клетки-мишени С — емкость мембраны, й общ — проводимость несинаптической мембраны, V — источник э.д.с., создающий ПП, — проводимость постсинаптической мембраны, которая сильно растет при действии медиатора

После этих работ был выяснен механизм действия некоторых ядов. Например, из яда паука каракурта был выделен белок — латротоксин, который по существу представляет собой незакрывающиеся кальциевые каналы. Он встраивается в преспнаптическую мембрану и начинает пропускать в терминаль кальций. В результате запасы ацетилхолина в терминали полностью истощаются и нервная система не может вызвать сокращения мышц. [c.167]

Пусть, кроме того, в мембране этих нейронов есть еще два типа каналов кальциевые и калиевые. Кальциевые каналы открываются при деполяризации и сами по себе не закрываются, не инактивируются чтобы они закрылись, надо либо гиперполяризовать клетку, либо накопить в ней достаточно много кальция (такие каналы мы уже описывали в гл. 5). Калиевые же каналы устроены так, что они открываются под влиянием кальция, действующего с внутренней стороны мембраны, если его концентрация достигает некоторого порогового уровня. Пусть, наконец, ПП в —60 мВ является пороговым для кальциевых каналов. [c.218]

Такой нейрон будет работать следующим образом (рис. 56 а). При МП в —60 мВ кальциевые каналы откро- [c.218]

Биофизик из Каунаса А. М. Гутман показал, что и обычный мотонейрон может работать в режиме клетки-гибрида. В дендритах МН есть кальциевые каналы без инактивации. При сильном раздражении дендритов эти каналы открываются и дендриты переходят в состояние устойчивой деполяризации. При этом они все время гонят ток в тело мононейрона и в теле возникает непрерывная ритмическая последовательность ПД. [c.221]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.0 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.306 ]

Биохимия мембран Кальций и биологические мембраны (1990) -- [ c.10 , c.36 , c.39 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.306 ]

Биологическая химия (2004) -- [ c.216 , c.533 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология