Гормон активации крови

Биохимические функции. Кальцитонин является антагонистом паратгормона и ингибирует резорбцию костной ткани. Его биологическое действие реализуется по мембрано-опосредованному механизму и вызывает уменьшение концентрации кальция в плазме крови. КТ действует не только на минеральную составляющую костей, но и на их органический матрикс. Это проявляется в ингибировании костного коллагена, инактивации кислой фосфатазы и Р-глюкуронидазы, а также активации щелочной фосфатазы. Кальцитонин способствует транспорту фосфора из крови в костную ткань для образования гидроксиаппатита в последней, а также оказывает выраженное действие на почки, подавляя канальциевую реабсорбцию кальция и фосфора. Биологическое действие гормонов паращитовидной железы проявляется на фоне действия на обмен кальция и фосфора таких гормонов, как глюкокортикоиды и соматотропин. [c.154]

Биохимические функции. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме, преимущественно в мышечной и жировой тканях. Новосинтезированные гормоны быстро секретируются в кровь и связываются со специфическим белком — транскортином. Образованный макромолеку-лярный комплекс переносится к клеткам-мишеням, где происходит его диссоциация и реализация действия гормонов. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, повышают содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Данные гормоны ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях, кроме печени. Их действие на углеводный обмен проявляется прежде всего в увеличении глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза в печени. В липидном обмене глюкокортикоиды стимулируют интенсификацию липолиза, а также ингибируют синтез жирных кислот в печени. [c.159]

Моносахариды пищи представлены в основном глюкозой и фруктозой, которые содержатся во многих фруктах, меде и называются сахарами. В организм они поступают в свободном виде либо образуются в процессе пищеварения из ди- и полисахаридов пищи. Поступление в организм большого количества свободной глюкозы и быстрое ее всасывание в кровь (уже через 15—20 мин после приема пищи она обнаруживается в крови) приводит к гипергликемии крови, что активирует функцию поджелудочной железы, которая выделяет гормон инсулин, обеспечивающий поступление глюкозы в ткани, где она используется для синтеза гликогена, а при значительном избытке — и для синтеза жиров. После действия инсулина уровень глюкозы в крови снижается, что может привести к гипогликемии и общей слабости. Систематическая активация поджелудочной железы может способствовать развитию заболевания сахарным диабетом. Поэтому количество моносахаридов в питании людей, особенно в пожилом возрасте, должно быть ограничено и не превышать 25—35 % общего количества потребляемых углеводов. [c.448]

Инсулин, один из трех основных гормонов поджелудочной железы, секретируется В-клетками островков Лангерганса. Избыток инсулина приводит к снижению уровня сахара в крови, поскольку при этом активируется переход глюкозы из крови в ткани. Недостаточность инсулина является причиной сахарного диабета, характеризующегося гипергликемией, глюкозурией и торможением синтеза жирных кислот, а также активацией окисления жирных кислот и образования кетоновых тел. Инсулин связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток многих тканей, но механизм его внутриклеточного действия остается пока неизвестным. Глюкагон, секретируемый А-клетками, оказывает противоположное инсулину действие-он вызывает распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровь. Еще один гормон поджелудочной железы - соматостатин - регулирует секрецию инсулина. [c.808]

РОЛЬ ГЛЮКАГОНА. Расщепляясь до глюкозы, гликоген препятствует падению уровня глюкозы в крови ниже 60 мг%. Процесс расщепления гликогена называется гликогенолизом и включает активацию фермента фосфорилазы гормоном глюкагоном. Глюкагон тоже вырабатывается поджелудочной железой и выделяется в ответ на недостаток сахара в крови (разд. 17.6.6). В момент опасности, при стрессе или в условиях холода фосфорилазу активируют также адреналин, выделяемый мозговым веществом надпочечников, и норадреналином, высвобождаемый также мозговым веществом надпочечников и окончаниями симпатических нейронов (разд. 17.6.5) [c.425]

Снижение концентрации инсулина при физических нагрузках уменьшает поступление глюкозы в ткани и способствует увеличению ее уровня в крови, а повышение концентрации гормонов — антагонистов инсулина (глюкагона, адреналина, кортизола, соматотропина) увеличивает уровень глюкозы за счет мобилизации ее из печени или активации глюконеогенеза. Изменение соотношения этих гормонов влияет на метаболические процессы в работающих мышцах и других тканях. [c.273]

Стероиды ингибируют активацию и пролиферацию Т-клеток, лишая их способности отвечать на ИЛ-1 и, следовательно, синтезировать ИЛ-2. В-клетки чувствительны к стероидам только на самых ранних стадиях своего созревания (в результате блокирования функций участвующих в их дифференцировке моноцитов и Т-лимфоцитов) на зрелые В-лимфоциты стероиды действуют слабо. Тем не менее при длительном введении высоких доз гормонов в определенной степени снижается содержание в крови иммуноглобулинов всех изотипов. [c.406]

Как уже упоминалось, существует значительная перекрестная специфичность для а-химотрипсина, папаина и субтилизииа. Результаты подобных исследований хиральной специфичности, видимо, прольют свет на новые аспекты эволюционной дивергенции протеаз млекопитающих, бактерий и животных. Кроме того, активация зимогена, как правило, — это промежуточный этап как в биосинтезе протеаз, так и в самых разнообразных биологических процессах, например коагуляция крови, комплементарные реакции, выработка гормонов, фибриполпз и т. д. Такой точный и ограниченный протеолиз ферментами с широкой первичной специфичностью также показывает решающую важность третичной структурной специфичности протеаз в их взаимодействиях с природными субстратами [107]. [c.238]

Содержание глюкозы в крови начинает снижаться через несколько часов после еды, что вызывает снижение секреции инсулина и повышение секреции глюкагона. Описанные выше процессы протекают в обратном направлении. Активация каскада реакций, опосредуемых с АМР, приводит к повышению концентрации фосфорилазы а и понижению концентрации гликоген-синтазы а. Действие гормонов на этот каскадный механизм усиливается пониженным связыванием глюкозы с фосфорилазой а, что делает ее менее чувствительной к гидролитическому действию фосфатазы. Вместо этого фосфатаза остается связанной с фосфорилазой а, так что гликоген-синтаза остается в неактивной фосфорилированной форме. Так осуществляется быстрая мобилизация гликогена. Большое количество глюкозы, которое образуется при гидролизе глюкозо-6-фосфата после расщепления [c.293]

Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.148]

Одновременно с этими исследованиями проводились работы, в которых изучались механизмы высвобождения гипоталами-ческих факторов. Электрическая стимуляция гипоталамуса и локальные инъекции гипоталамических экстрактов позволили выявить расположение нейроэндокринных клеток, вырабатывающих эти факторы. Некоторые места образования таких веществ указаны на рис. 25.5. Клетки всех этих участков посылают аксоны к срединному возвышению (eminentia mediana), находящемуся на нижней поверхности гипоталамуса. Аксоны оканчиваются на портальных сосудах, и в этих окончаниях накапливаются гипоталамические пептиды. Высвобождение их регулируется электрической активностью самих нейросекреторных клеток и циркулирующими, в крови гормонами. Пептиды действуют быстро (в течение нескольких минут), а затем инактивируются в крови. Их воздействие на клетки гипофиза приводит как к немедленному выбросу гипофизарных гормонов, так и к более длительному эффекту — усилению их синтеза. Влияние либеринов на клетки аденогипофиза опосредовано общим для пептидных гормонов механизмом — активацией мембранных рецепторов и синтезом циклического АМР (см. гл. 9). [c.169]

Катализируется эта реакция ферментом киназой фосфорютазы Ь, который также существует как в активной, так и неактивной формах. Активация киназы фосфорилазы Ь происходит подобно активации фосфорилазы, т. е. путем ее фосфорилирования, которое катализируется цАМФ-зависимой протеинкиназой (гл. 13). Важная роль в активации киназы фосфорилазы принадлежит также Са " -кальмодулину — белку, участвующему в регуляции активности многих киназ (гл. 13). Активация протеинкиназы при участии цАМФ, который, в свою очередь, образуется из АТФ в реакции катализируемой аденилатциклазой, стимулируется гормонами адреналином и глюкагоном. Увеличение содержания этих гормонов приводит в результате каскадной цепи реакций к превращению фосфорилазы Ь в фосфорилазу а и, следовательно, к освобождению глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата из запасного полисахарида гликогена. Обратное превращение фосфорилазы а в фосфорилазу Ь катализируется ферментом протеинфосфатазой. На рис. 18.6 приведен каскадный механизм мобилизации гликогена. Активация первого фрагмента каскада — аденилатциклазы — в конечном счете активирует распад гликогена и одновременно ингибирует фермент его синтеза — гликогенсинтазу (гл. 20). Следовательно, фосфорилирование гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы приводит к противоположным изменениям их активности гликогенсинтаза ингибируется, а гликогенфосфорилаза активируется, что вызывает повышение содержания глюкозы в мышцах, печени и крови, т. е. происходит быстрое включение реакций, поставляющих энергию. [c.251]

Инсулин является единственным гормоном, резко снижающим содержание сахара в крови. Его действие на углеводный обмен полифункционально. Основные механизмы регуляции связаны с повышением в присутствии инсулина проницаемости клеточных мембран для транспорта глюкозы внутрь клетки, а также опосредовано через активацию синтеза регуляторных ферментов катаболизма глюкозы — гексокиназы и фосфофруктокииазы, фермента синтеза гликогена — гликогенсинтазы (гл. 13). [c.283]

Для исчерпывающего ферментативного гидролиза необходимо, чтобы белковая глобула находилась в денатурированном состоянии, т. е. все пептидные связи должны быть максимально доступными для атаки ферментом. В белке же, находящемся в нативной конформации, как правило, гидролизу подвергается только ограниченное число связей, расположенных на поверхности белковой молекулы, что приводит к образованию небольшого числа фрагментов. Этот процесс известен под названием ограниченного протеолиза. Реакции ограниченного протеолиза широко распространены в биологических системах, и с ними связано осуществление целого ряда физиологических процессов. В частности, к ним относятся проиессы активации зимогенов протеиназ желудочно-кишечного тракта и сыворотки крови, процессинг многих гормонов и т. п. [c.47]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Обмен углеводов. Инсулин стимулирует гликолиз, повышая активность ключевых ферментов глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В печени он снижает активность глюкозо-6-фос-фатазы. Эти процессы и стимуляция трансмембранного транспорта глюкозы обеспечивают поток глюкозы из крови в клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы (дефосфорилирование фермента в форму / — активную) этот процесс сопряжен с активацией фосфодиэстеразы и уменьшением внутриклеточной концентрации цАМФ, а также активацией фосфатазы гликогенсинтетазы. Действие инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз, гликогеногенез продолжается секунды-минуты и включает фосфорилирование-дефосфорилирование ферментов. Длительное действие на уровень глюкозы в плазме зависит от ингибирования инсулином глюконеогенеза в печени гормон тормозит синтез ключевого фермента — фосфоенолпируваткарбоксикиназы (путем селективного контроля транскрипции гена, кодирующего мРНК этого фермента). Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови. [c.391]

Инсулин представляет собой небольшой полипептид, состоящий из 51 аминокислотного остатка. Первичная структура инсулина (рис. 3.28) была установлена в 1950 г. Фредом Сэнгером в Кембридже. Этот гормон вьщеляется в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови выше 90 мг% (т. е. 90 мг/100 мл). Инсулин переносится плазмой крови в связанной с Р-глобули-ном форме и действует на все органы, хотя наиболее сильное действие он оказывает на печень и мышцы. Связывание инсулина с рецепторами наружной клеточной мембраны ведет к изменению ее проницаемости и активации ряда ферментных систем. Это вызывает в клетке следующие эффекты [c.348]

В период разгара острой лучевой болезни наблюдается вторая фаза активации функции коры надпочечников — возрастание уровня свободной, биологически активной фракции адренокорти-костероидного гормона фазовых изменений общего содержания гормона и прогрессивного снижения способности глобулина и транскортина связывать кортикостероиды. Период выраженных клинических изменений острой лучевой болезни протекает при постоянно повышенном уровне свободных, не связанных с белками плазмы крови кортикостероидных гормонов. [c.190]

Г люкокортикоиды способствуют повышению выработки глюкозы в печени посредством I) увеличения скорости глюконеогенеза 2) стимуляции высвобождения аминокислот — субстратов глюконеогенеза— из периферических тканей (мышечной, лимфоидной) через активацию катаболических процессов 3) пермиссивного действия , позволяющего другим гормонам стимулировать ключевые метаболические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью. Эта активность глюкокортикоидов проявляется у голодных животных и животных с инсулиновой недостаточностью у сытых животных глюкокортикоиды необходимы для проявления максимального эффекта других гормонов. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят потребление и использование глюкозы во внепеченоч-пых тканях. В итоге результат их действия состоит в повышении уровня глюкозы в плазме. У здоровых животных это влияние уравновешивается инсулином, оказывающим противоположный эффект. Сбалансированность этих двух воздействий обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови если же имеет место инсулиновая недостаточность, то введение глюкокортикоидов вызывает типергликемию в противоположном случае—при недостаточности глюкокортикоидов — снижается выработка глюкозы, уменынаются запасы гликогена и резко возрастает чувствительность к инсулину. [c.214]

Помимо альдостерона давление крови регулирует также антидиуретический гормон (АДГ) — пептид, образующийся в нейронах гипоталамуса и секретируемый нейрогипофизом. Если альдостерон стимулирует только перенос Ма+ в кровь, а вода при этом движется в сторону выравнивания осмотического давления, то АДГ непосредственно влияет на переход воды через клеточную стенку. Предполагается, что АДГ, связываясь с мембранными рецепторами дистальных канальцев неф-рона, вызывает активацию аденилатциклазы, в результате чего растет концентрация цАМФ и поэтому происходит фосфорилирование апикальной мембраны канальца. Обычно эта мембрана труднопроницаема для воды. После фосфорилирования мембраны пассивный транспорт воды из просвета канальца в кровь возрастает. Кроме того, АДГ вызывает сужение капилляров, периферических артериол,. легочных и коронарных сосудов. Все эти процессы приводят как к снижеии1о осмотического давления крови, так и к повышению кровяного давления. [c.250]

Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей, включающих 51 аминокислотный остаток. А-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, В-цепь — 30. Цепи соединены двумя би-сульфидными мостиками, третий бисульфидный мостик содержится в цепи А. Инсулин относят к анаболическим гормонам, влияющим на ассимиляцию углеводов, белков, жиров. Механизм действия инсулина на углеводный обмен включает облегчение транспорта глюкозы через клеточные мембраны, активацию гексокиназы, способствующей превращению глюкозы в глю-козо-6-фосфат, активацию гликогенсинтетазы (стимуляция гликогеногенеза), снятие ингибирующего действия на секреторные клетки гормонов гипофиза. Инсулин также стимулирует синтез белков, снижает содержание свободных жирных кислот в крови и депонирование ТГ в жировых клетках. [c.396]

Основными органами-мишенями паратгормона являются кости и почки (см. табл. 16.1). Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы, улавливающие паратгормон, которые связаны с аденилатциклазой. В костях активация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокластов, в результате чего начинается резорбция кости и поступление Са и фосфатов в кровь. В ночках паратгормон увеличивает реабсорбцию Са и уменьшает реабсорбцию фосфатов в результате Са сберегается для организма, а фосфаты выводятся. Восстановление нормальной концентрации Са в крови приводит к прекращению синтеза и секреции гормона. [c.423]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология