Желудочки мозга

Соматостатин. Название этого вещества связано с тем, что оно тормозит секрецию гормона роста (соматотропина) клетками гипофиза. Соматостатин представляет собой тетрадекапептид, т. е. пептид из 14 аминокислот (см. рис. 9.7). Как И многие другие нейроактивные пептиды, он содержится в вегетативных волокнах и в клетках внутренних органов (см. гл. 18),. а также в нейронах спинномозговых ганглиев, гипоталамусе,, миндалинах и коре большого мозга (рис. 25.9Б). Введение со-матостатина в желудочки мозга приводит к снижению двигательной активности. При ионофоретическом подведении к отдельным нейронам это вещество, подобно некоторым другим пептидам, оказывает медленное тормозное действие (рис. 25.10). [c.179]

Острое отравление. Клиническая картина во многом зависит от количества одновременных ужалений, места инокуляции яда и возможности развития аллергической реакции. На месте внедрения яда ощущается сильная боль, быстро появляются гиперемия и отек, позже развивается ограниченный некроз окружающих тканей. Обычно местная реакция держится от нескольких часов до нескольких дней и в большинстве случаев проходит бесследно. Наиболее тяжелые местные явления наблюдаются при поражении слизистых оболочек, особенно глаз и верхних дыхательных путей в последнем случае может развиться асфиксия. Выделяют три типа реакции на введение пчелиного яда местную, системную и токсическую. Последние две связаны с прорывом яда через местные защитные барьеры. В этих случаях наблюдаются тахикардия, аритмия, спазматические боли в области сердца. Наиболее тяжелые симптомы интоксикации возникают в результате воздействия яда на ЦНС саливация, потливость, расстройства кожной чувствительности, расширение зрачков, расстройство слуха, понос, рвота, прострация, бред, кома. Возможны смертельные исходы, связанные чаще всего с параличом дыхательного центра, который может быть вызван как непосредственным воздействием яда, так и непрямым (в результате отека дыхательных путей). На аутопсии обнаруживается резкая гиперемия мозговых оболочек и кровянистая жидкость в желудочках мозга. Описан случай гибели человека, получившего 2000 ужалений единовременно и погибшего от отека легких и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности на вскрытии отмечены дряблость миокарда и наличие кровянистой мочи в полости мочевого пузыря смертельной дозой считают от 500 до 700 ужалений. [c.735]

Важной биологической жидкостью является ликвор. Он заполняет желудочки мозга, субарахноидальные пространства. Содержание многих составных частей ликвора и плазмы крови различается незначительно (табл. 4). Но в ликворе мало белка. [c.169]

Установлено, что вдувание воздуха в желудочки мозга, люмбальная пункция, энцефалография сопровождаются лейкоцитозом. Уже через 30 минут после закрытой травмы черепа у больных появляется отчетливый нейтро-фильный лейкоцитоз с увеличенной пролиферацией и ускоренным созреванием нейтрофилов в костном мозгу. Эти изменения наблюдаются до развития инфекции при нормальной температуре и нормальной РОЭ (Т. А. Ряж-кин). [c.6]

Введение глутамата в различные районы мозга приводит либо к судорожной активности, либо к распространяющейся депрессии, даже если количество его мало по сравнению с нормальной концентрацией глутамата в мозге. Глутамин не вызывает такого эффекта. При внутривенном введении глутамат может вызвать гибель клеток в определенных районах ЦНС, особенно вокруг желудочков мозга, где менее развит гематоэнцефалический барьер. Нейроны незрелых животных, у которых еще отсутствует высокоразвитый гематоэнцефалический барьер, также очень чувствительны к глутамату. Оральное введение больших количеств глутамата не действует на ЦНС большинства людей, а соли глутамата широко используются в качестве пищевой приправы. Однако у некоторых лиц обнаруживается повышенная чувствительность к глутамату натрия, он вызывает сенсорные и моторные нарушения, включая ощущение жжения, напряжение лица, боль в грудной клетке и головную боль. Эти симптомы известны как синдром китайских ресторанов , так как глутамат натрия широко используется в китайской кухне. Многие аналоги глутамата токсичны. [c.48]

Большой 1штерес представляют исследования изменения функциональной активности серотонинергической системы под действием фармакологических средств и влияния этих изменений на потребление зтанола. Снижение содержаиия серотонина в мозгу (на 95 %), достигаемое оральным введением и-х лор фенилаланина в дозе 125 мг/кг, уменьшает толерантность к мышечно-расслабляющему и гипотермическому действию этанола. Разрушение серотонинергических нейронов после введения в желудочки мозга 5,7-диокси1риптамина также снижает развитие толерантности к этанолу по указанным тестам [692] и приводит к увеличению потребления алкоголя крысами [693]. Повышение кон [c.184]

Рис. 11.4. Альтернативные модели обучаемости, а — пластичность синаптических контактов, имеющая место при росте и регрессии в зависимости от интенсивности в качестве примера взяты дендритные синапсы [14а] б — запасание информации при циркуляции нервного импульса по замкнутому кругу. Клетка 1 возбуждает клетку 2, 1В и 1А. Клетка 1А в свою очередь возбуждает клетку 1 и таким образом поддерживает циркуляцию импульсов [10] в — модель обучаемости по Декарту таким же образом, как набор иголок протыкает материал, так и информация делает дырки для того, чтобы вскрыть мембрану третьего желудочка мозга [Des artes, Traite de e Homme,

Добавление к корму поросят карбоната Ц. в количестве от 0,1 до 0,8 % в течение 42 дней привело к интоксикации задержка привеса, артриты, обширные кровоизлияния в подмышечной области, гибель части животных на вскрытии — гастриты, энтериты, кровоизлияния в желудочки мозга, лимфатические узлы и внутренние органы. Доза 0,05—0,1 % не оказала токсического действия (Brink et al.). У уток, получавш1 х корм с примесью Zn Oa в концентрациях 3000, 6000, 9000 и [c.153]

Различные концентрации Н-лейцина (5—60 мкл, 1 мкКн/мкл) вводили в оба боковых желудочка мозга крыс. Взято было 20 животных весом 175—200 г. Крысу забивали через 1,5 часа после инъекции, извлекали мозг и вырезали из него два участка гиппокампа САЗ. Были выбраны именно эти участки, так как они связаны с изучавшейся поведенческой реакцией. Вырезанные участки мозга обрабатывали по методике, описанной в правой части схемы 1. Около 100 мкг пирамидных нейронов из образца гомогенизировали в 0,5%-ном растворе Тритона Х-100. Затем белок осаждали трихлоруксусной кислотой, осадок промывали и определяли его общую радиоактивность (имп/мин). Затем осадок растворяли в 1 MNaOH и определяли количество белка [c.292]

Крыс обучали менять лапу при доставании пищи и затем изучали влияние этого обучения на выделенных нервных клетках контрольного участка гиппокампа. Не принималось никаких хирургических мер для того, чтобы пробудить животное заменять предпочитаемую лапу другой при доставании пищи, находящейся на дне длинной и узкой стеклянной трубки (рядом с трубкой и параллельно ей ставили стенку). Поскольку животное из-за конструкции трубки не может достать пищу предпочитаемой лапой, оно старается сделать это другой лапой и в конце концов обучается. В день крысе дают два урока. На четвертый— пятый день обучения крысы находятся еще на восходящей ветви кривой обучения. Затем из мозга крыс этого периода обучения выделяют участок гиппокампа САЗ, содержащий парамидные клетки (средние). За полтора часа до этого крысам в оба боковые желудочка мозга вводят Н-лейцин (60 X 2 мкл с радиоактивностью 1 мкКи/мкл). Берут образцы нервных клеток из участков САЗ гиппокампа, гомогенизуют и экстрагируют для солюбилизации белков солевым раствором, содержащим Тритон Х-100, как это было описано в разд 7.1.3. При разделении белков на микрогеле получаются 2 основные белковые фракции в кислой половине геля (рис. 3 Л). [c.294]

В начале этого века несколько исследователей сообщили, что адреналин, введенный в больших дозах внутривенно или интрацистернально, вызывает общую анестезию как у животных, так и у человека. Фельдберг и Шервуд [124] показали, что инъекция 4—6 мкг адреналина или норадреналина через канюлю, вживленную в латеральные желудочки мозга кошки, приводит к ступор-ному состоянию, напоминающему обычную анестезию. У кошек это состояние можно вызвать также введением аминов внутриартериально или внутривенно в дозе до 250 мкг. Вначале эти амины вызывают тошноту и рвоту, но после длительного латентного периода (до 2 час) наступает анестетическое состояние. Однако даже если животное спит, на ЭЭГ будут наблюдаться десинхронизированные волны. Возможно, что эти успокаивающие эффекты вызваны аминами, либо стимулирующими тормозящие нейроны, либо угнетающими возбуждающие нервные клетки. Тем не менее характер действия в мозгу экзогенных катехинаминов и эндогенных катехинаминов должен быть различным, так как было показано, что блокирование распада катехинаминов в мозгу вызывает возбуждение, а не успокоение. [c.387]

В настоящее время углеводньп1 обмен изучается в тесной связи с фосфорным обменом, особенно с обменом аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Различными авторами был проведен ряд исследований, показавших связь функционального состояния центральной нервной системы (ц.н.с.) с фосфорным обменом. Было показано, что при введении АТФ в желудочки мозга спонтанные электрические колебания последнего резко усиливаются [2]. В работе Е. А. Владимировой [1] на крысах было показано, что состояние возбуждения ц.н.с., вызванное рефлекторным воздействием как безусловных (электрический ток), так и условных раздражителей (условно-двигательно-оборонительные рефлексы), сопровождается уменьшением количества АТФ и накоплением аденозиндифосфор-ной кислоты (АДФ) в мозгу в первые 25 секунд раздражения. [c.208]

При вскрытии и гистологическом исследовании обнаруживаются атрофические изменения в коже и подкожной клетчатке, утолщение рогового слоя кожи, атрофия кожных желез, дегенерация корней волос, воспалительные изменения в бронхах и легких, катаральные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта и кровоизлияния в нем, дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной и эндокринных железах, полнокровие и кровоизлияния в мозговые оболочки и желудочки мозга, также дистрофические изменения в различных отделах центральной нервной системы, изменения в костях молодых животных, дистрофические изменения в сердечной мышце и поперечнополосатой мускулатуре (Мауро). Кроме того изменения со стороны глаз помутнение хрусталика, воспаление радужной оболочки, кровоизлияния, воспаление, атрофия зрительного нерва. Основные изменения сосредоточиваются главным образом в области подкорковых узлов, мозжечка и сильвиевого водопровода, меньше изменений в коре мозга, но и там встречаются участки отека и околососудистых кровоизлияний (Русских). [c.367]

Гликогенная функция печени подвергается регулирующим воздействиям со стороны центральной нервной системы и гормонов, особейно мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина и островковой ткани под)келудочной железы — инсулина и глюкагона. Впервые влияние центральной нервной системы на гликогенную функцию печени было показано в прошлом столетии Клод Бернаром в опытах с механическим раздражением продолговатого мозга (дна четвертого желудочка мозга). При погружении острия ножа в дно четвертого желудочка головного мозга Клод Бернар н 1блюдал явление гипергликемии и глюкозурии при понижении содержания гликогена в печени. [c.274]

Содержание белка 8-100 в мозге повышается при обучении, тренировках и формировании условных рефлексов у животных. В период обучения происходит усиление биосинтеза белка 8-100, что подтверждается более интенсивным включением в него меченых аминокислот. Известный нейрохимик Х.Хиден и его сотрудники обнаружили, что наиболее интенсивный биосинтез данного белка происходит в пирамидальных клетках гиппокампа. При интрацистернальном (т.е. непосредственно в желудочки мозга) введении антисыворотки к белку 8-100 процесс обучения у животных нарушается. [c.73]

Свидетельством в пользу того, что нейроспецифические белки принимают участие в процессах памяти, служат эксперименты, в которых показано, что введение антисыворотки к белку 8-100 в желудочки мозга нарушает обучение крыс. Спонтанное поведение, в частности двигательная активность, при этом не изменялась. Кроме того, необходимо иметь в виду общеизвестные факты, говорящие о том, что подавление синтеза белка в мозге ведет к нарушению фазы консолидации и формирования ООП и ДП ,. Таким образом, есть все основания считать, что в основе продолжительных типов ООП лежит синтез определенных нейроспецифических белков, которые могут встраиваться в синаптические мембраны. [c.384]

Простейший эксперимент, позволяющий в опытах на животных выявить эти гуморальные факторы, состоит в предоставлении им возможности выбора веществ, вызывающих приятные ощущения при самовведении в желудочек мозга. Белая крыса, например, с вжлвленными в мозг канюлями, имеющая возможность нажатием той или иной педали инъецировать себе раствор одного из испытуемых веществ, довольно быстро переходит от беспорядочного нажатия разных педалей к заведомо предпочтительному самовведению довольно узкого круга веществ. Существуют и более сложные формы такого рода экспериментов. [c.416]

Выраженным противосудорожным действием при введении в желудочки мозга обладают производные адамантана общей формулы Ad 1 - H2 N+H2-( H2)5-N+R. где R варьировали от водорода до третичного бутила [Л.Г. Магазаник, С.М. Антонов, Н.Я. Лукомская и др., 1994]. Авторы связывают противосудорожное действие этих соединений с блокадой ионофорных каналов, управляемых NMDA рецепторами, которая происходит по описанному выше механизму, свойственному аминоа-дамантану и мемантину. [c.88]

Рнс. 20.6. Ткани мозга мышеи, зараженных реовирусами типа 1 или 3 или клонами 1.НАЗ или З.НА1, рекомбинантными по одному сегменту (из работы [337] с разрешения авторов). Л. Выраженный некроз нейронов височной доли мозга после заражения вирусом типа 3 и рекомбинантом 1.НАЗ. Окрашивание с помощью гематоксилина и эозина Х400. Б. Сильно увеличенный желудочек мозга с сох,раненной архитектурой нейронов заражение реовирусом типа 1 или рекомбинантом З.НА1. Окрашивание гематоксилином и эозином х160. В, Д. Вирусный антиген в паренхиме височной доли мозга. Заражение вирусом типа 3 либо рекомбинантом 1.НАЗ. Иммунофлуоресцентное окрашивание ХбЗО. Стрелкой на рис. Д указано тело нейрона с выявляемым в нем вирусным антигеном, а также антиген в отростке аксона. Г, Е. Вирусный антиген в клетках эпендимы, выстилающих латеральные стенки полости желудочка. Такая картина наблюдается после заражения как вирусом типа 1, так и рекомбинантом З.НА1. Иммунофлуоресцентное окрашивание ХбЗО. [c.300]

При компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга у больных были выявлены признаки гипоплазии полушарий и червя мозжечка, значительное расширение 4-го желудочка мозга и большой цистерны. Использование молекулярно-генетических методов исследования позволило картировать ген, ответственный за Х-сцеплен-ную гипоплазию мозжечка на цитогенетической карте в области Xpll.21-q24. [c.232]

При патоморфологическом исследовании обнаруживают атрофию мозга с преимущественным поражением лобной доли, сглаженность извилин, расширение и желудочков мозга. Особенно тяжелые изменения найдены в подкорке, в частности, в риштеп и хвостатом ядре, в области черной субстанции - увеличение содержания железа. В нервных клетках и периваскулярных пространствах выявляется жировой пигмент. [c.236]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология