Купферовские клетки

Образование желчных пигментов. Билирубин образуется при распаде гемоглобина, который протекает в клетках ретикулоэндотелиальной системы — купферовских клетках печени, гистиоцитах соединительной ткани любого органа. Вначале происходит разрыв ме-тинового мостика между 1-м и 2-м пиррольными ядрами порфиринового кольца с одновременным окислением двухвалентного железа в трехвалентное. Образуется пигмент вердоглобин. Затем он теряет железо и глобин, порфириновое кольцо разворачивается в цепи и образуется пигмент зеленого цвета — биливерДин. Биливердин ферментативным путем восстанавливается в красно-желтый пигмент — билирубин. Образовавшийся пигмент называют свободным, или неконъюгированным. Он нерастворим в воде, поэтому в крови транспортируется в комплексе с альбумином. Для определения свободного билирубина в крови необходимо предварительное осаждение белка спиртом. Только после этого билирубин вступает во взаимодействие с диазореактивом, поэтому его иначе называют непрямым билирубином. Свободный (непрямой) билирубин не проходит через почечный барьер и в мочу не попадает. В печени он соединяется (конъюгирует) с УДФ-глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. Образующийся глюкуронид билирубина получил название связанного, или конъюгированного, билирубина. Он растворим в воде, дает прямую реакцию с диазореактивом, поэтому иначе его называют прямым билирубином. Прямой (связанный) билирубин — это нормальный компонент желчи, попадающий в кровь в очень небольшом количестве. Он может проходить через почечный барьер, но в крови его очень мало, поэтому в моче он не определяется обычными лабораторными методами. Вместе с желчью прямой билирубин попадает [c.439]

Паратгормон — белок, состоящий из 84 аминокислот (ММ 9500 Да), вырабатывается в паращитовидных железах. Низкая концентрация кальция в крови (менее 1,1 ммоль/л) вызывает синтез и секрецию гормона, высокая — ингибирует оба процесса (синтез и сгкрецию). В паращитовидных железах сравнительно мало накопительных гранул, и количество гормона в них может обеспечить максимальную секрецию лишь в течение 1,5 ч (для сравнения, в островковом аппарате поджелудочной железы инсулина достаточно для нескольких дней секреции, а запаса гормонов в щитовидной железе — на несколько недель). Именно поэтому биосинтез паратгормона должен быть постоянным. Периферический протеолиз паратгормона протекает главным образом в купферовских клетках печени, Органы-ми-шени кишечник, кости, почки. Проникающий гормон, действует в клетках-мишенях по аденилатциклазному механизму. В клетках почек и кости имеются мембранные рецепторы к паратгормону — простые белки с молекулярной массой 70 ООО Да. В кишечнике паратгормон усиливает всасывание кальция (косвенное действие через [c.416]

У здоровых людей от 80% до 90% введённого коллоида захватывается печенью, 5-10% — селезёнкой, а остальное — костным мозгом. Распределение коллоида зависит от уровня кровотока через орган или систему, где присутствуют купферовские клетки, и от функциональной ёмкости клеток, фагоцитирующих введённые частицы. В условиях патологии, когда один или оба этих параметра нарушены (например, при циррозе печени), захват коллоида печенью снижается, тогда как радиоактивность селезёнки и костного мозга увеличивается. Этот феномен относят к коллоидному сдвигу. Другой фактор, влияющий на биораспределение коллоида, — размер его частиц. Известно, что частицы большей величины покидают кровеносное русло быстрее меньших частиц. Кроме того, частицы большей величины локализуются, в основном, в печени и селезёнке, а меньшие — в костном мозге. Обычно размер частиц 99т-сернистого коллоида, используемого для сцинтиграфии печени, составляет 200-400 нм (Hladik 111 W.B. and Norenberg J.P. — 1996 и др.). [c.445]

Первые метаболизируемые радиоактивные частицы, которые нашли широкое применение в клинической практике, формировали из альбумина. В 1956 г. подобного рода агрегаты из альбумина сыворотки человека, предназначенные для исследования фагоцитоза, предложены Halpern B.N. et al. Величина частиц составляла около 10 микрон. Они не только быстро накапливались в купферовских клетках печени, фагоцитах селезёнки и костного мозга, но и сравнительно быстро выводились из организма, что явилось их большим преимуществом перед частицами, сформированными из углерода, двуокоси тория, сахарата окиси железа, фосфата хрома и коллоидного золота, которые неопределённо долго оставались в захвативших их клетках. [c.430]

Купферовские клетки — фагоциты, локализованные в синусоидах печени (тканевые макрофаги печени) удаляют дебриз и мертвые клетки из кровотока их участие в инициации иммунного ответа не установлено. [c.464]

Принципиально иным способом накапливается в печени Аи-коллоид-ный раствор (Yuhl Е. et al. — 1953). Предпосылкой использования коллоидного золота в визуализации ретикуло-эндотелиальной системы, представленной в печени купферовскими клетками, является их свойство извлекать из плазмы частицы размером более 3-4 мк. В 1947 г. Sheppard С. et al. было установлено, что коллоидные частицы диаметром около 20-100 микрон быстро захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы, среди которых 90-95% [c.443]

НИЯХ по 7 часш 5 раз в неделю половина животных погибает после 6—32 отравлений. Концентрация 1,85 Мг/л переносится длительное время. При вскрытии бронхиты, интерстициальные пневмонии, отложение гемосидерина в купферовских клетках печени. При более высоких концентрациях — воспаление легких. Морские свинки. 4,4 мг/л не вызывают видимых признаков действия, но одна.четверть животных поги-, бает после 22—97 отравлений. При концентрации 10,5 мг/л отмечено раздражающее действие слезотечение, отек век. Большинство свинок погибает после 5 отравлений (по 7 часов). При концентрации 1,85 мг/л переносят 134 затравки. На вскрытии слабая жировая дегенерация печени при более высоких концентрациях дегенерация выражена более резко. Кролики. При 10,5 мг/л часть животных погибает после [c.155]

У животных, убитых и павших после отравления красным пигментом, наблюдалось истощение. Остатки жировой ткани были окрашены в красный цвет. У большинства павших и убитых жпвотных в печеночной ткани наблюдались участки некроза. В участках некроза были видны отдельные купферовские клетки и лейкоциты. При воздействии остальных веществ никаких морфологических изменений не было обнаружено. [c.272]

Р. Е. Либинзон. В первые сроки после введения плутония происхо- ит более диффузное распределение изотопа в ткани и, следовательно, облучается большинство клеток. Понижение удельной активности ДНК связано с угнетением синтеза ДНК в этих клетках. Затем часть поврежденных клеток погибает и из них плутоний переходит к макрофагам и купферовским клеткам. Теперь клетки печени подвергаются уже неравномерному облучению. В этот период отмечено резкое усиление синтеза ДНК. в печени можно видеть очень большие клетки, содержащие гиперплоидное количество ДНК, которые очень активно синтезируют ДНК. [c.119]

Продолжительность жизни эритроцитов человека составляет примерно 120 суток. К концу этого периода они стареют и затем разрушаются фагоцитирующими макрофагами печени, селезенки и костного мозга. Содержащийся в них гемоглобин растворяется в плазме крови. Из плазмы его извлекают особые макрофаги и доставляют в печень, селезенку и лимфатические узлы. Макрофаги печени называют купферовскими клетками. Внутри макрофагов гемоглобин расщепляется на гем и глобин. Глобин представляет собой белковую часть молекулы гемоглобина, и гидролизуется затем до аминокислот, которые используются по-разному в зависимости от потребностей организма. От гема отщепляется железо, и, лишившись его, гем превращается сначала в зеленый пигмент биливердин, а затем в желтый — билирубин, который является одним из компонентов желчи. Накопление билирубина в крови приводит к характерному симптому некоторых заболеваний печени — желтухе, т. е. приобретению кожей и белками глаз желтоватого оттенка. [c.428]

Понимание того факта, что запуск Т-клеточного ответа связан с двухсигнальной системой активации, внесло ясность в работу ма1фофагов в качестве мусорщиков . Купферовские клетки печени и макрофаги селезенки постоянно захватывают и разрушают отжившие клетки этих органов. При этом в отсутствие бактериальных стимуляторов экспрессируемые на поверхности фагоцитирующих клеток собственные антигены как результат деградации захваченных отживших клеток не в состоянии развить аутоиммунный ответ. [c.218]

Отождествляя собой функцию внутриклеточного пищеварения, свойственную простейшим организмам, фагоцитоз филогенетически является наиболее древним защитным механизмом, общим для всех видов беспозвоночных и по звоночных животных. У человека и высших животных фагоцитарной способностью обладают клетки ретикулоэндотелиальной системы лейкоциты крови и лимфы, фиксированные купферовские клетки печени, ретикулярные клетки селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, эндотелий кровеносных и лимфатических сосудов, гистиоциты рыхлой соединительной ткани. [c.143]

Тканевые макрофаги в свою очередь делятся, по R. Van Furth (1972, 1976), на гистиоциты соединительной ткани, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, свободные (в синусах) и фиксированные макрофаги лимфатических узлов и селезенки, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги брюшной и плевральной полостей. К этой же системе относятся макрофаги очагов воспаления, в том числе эпителиоидные и гигантские клетки, а также микроглня головного мозга и остеокласты кости, происхождение которых из моноцитов сейчас достаточно хорошо обосновано. В отличие от этого Я. Карр (1978) относит макрофаги соединительной ткани, легких и серозных полостей к свободным, а макрофаги печени, лимфоидных органов и костно го мозга к фиксированным. [c.39]

Железо, откладывающееся в паренхиме печени, обнаруживают в форме фер-ритина и гемосидерина. На ранних стадиях — отложения в перипортальных зонах, на поздних стадиях — в эпителии жёлчных протоков, в купферовских клетках, фиброзных перегородках. [c.384]

В нашей лаборатории Л. В. Мерцаловой был разработан способ получения обогащенной (90—95%) популяции моноядерных лейкоцитов — перитонеальных макрофагов, прикрепленных к стеклу в виде монослоя. Известно, что макрофаги широко представлены в различных органах и тканях организма (альвеолярные и перитонеальные макрофаги, купферовские клетки печени и др.) и являются особым типом фагоцитирующих клеток— чистиль- [c.251]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология