Альвеолы легких

Вредное действие пыли определяется различными ее свой-сгвами. Чем концентрация пыли больше, тем сильнее действие, которое она оказывает на человека, поэтому для пыли установлены предельно допустимые концентрации. Большое значение имеет дисперсность пыли видимая пыль оседает главным образом в верхних дыхательных путях, в полости рта, в носоглотке и удаляется нрн кашле, чихании, с мокротой микроскопическая и ультрамикроскопическая пыль при вдыхании попадает в альвеолы легких и действует иа легочную ткань, нарушая ее основную фуикцию — усвоение кислорода и выделение диоксида углерода. Большое значение имеет форма частиц пыли пылинки с острыми гранями или игольчатой формы, например асбеста, стекловолокна, вызывают более сильное действие, чем волокнистые мягкие пыли. Электрозаряжепность пыли влияет на устойчивость аэрозоля частицы, несущие электрический заряд, I 2—8 раз больше задерживаются в дыхательном тракте. [c.46]

Пары бензина попадают в организм через органы дыхания с воздухом. Этот путь отравления наиболее опасен, так как пары легко проходят через альвеолы легких и всасываются в кровь, минуя печень, которая играет важную роль в задержке и обезвреживании токсичных веществ. Углеводороды бензина могут легко проникать в организм и через неповрежденную кожу. Токсичность бензинов обусловливается их химическим и фракционным составами. Чем больше в бензине углеводородов с двойными связями, тем он токсичней. Содержание паров бензина в воздухе зависит от его испаряемости (давления насыщенных паров, температуры начала кипения). Высокой токсичностью характеризуются свинцовые антидетонаторы, широко применяемые при производстве бензинов. Токсичность бензинов также возрастает с увеличением концентрации сероорганических и кислородсодержащих соединений. [c.20]

Способность гемоглобина связывать кислород зависит от ряда факторов. Было обнаружено, в частности, что на связывание гемоглобином кислорода большое влияние оказывает pH среды и содержание СО . В тканях, где значение pH несколько меньшее по сравнению с легкими, а концентрация Oj достаточно высока, сродство гемоглобина к кислороду снижается, кислород отделяется, а Oj и протон водорода присоединяются к гемоглобину. Напротив, в альвеолах легких при освобождении Oj происходит повышение pH и сродство гемоглобина к кислороду увеличивается (рис. 3.18). Этот феномен называется эффектом Бора в честь ученого, впервые открывшего это явление. В реализации данного эффекта кроме гемоглобина и кислорода участвуют СО2 и протон водорода. Дезоксигемоглобин представляет собой прото-нированную форму пигмента. Реакцию оксигенации можно записать следующим образом [c.51]

Пары нефтепродуктов чаще всего попадают в организм человека через органы дыхания с воздухом. Этот путь отравления нефтепродуктами наиболее опасен, так как пары легко проходят через альвеолы легких и всасываются в кровь. При этом они сразу вовлекаются в круг кровообращения, минуя печень, которая играет важную роль в задержке и обезвреживании токсичных веществ. Через желудочно-кишечный тракт нефтепродукты могут попасть в организм человека с пищей, водой или в результате случайного приема внутрь. [c.80]

Двуокись азота, малорастворимая в воде, не задерживается на слизистых оболочках дыхательных путей, быстро проникает в альвеолы легких, вызывая их отек. Хлористый водород, хорошо растворимый в воде, легко задерживается на слизистых, вызывает раздражение верхних дыхательных путей, заставляющие человека удалиться из опасной среды. [c.40]

Перенос кислорода и двуокиси углерода (углекислого газа). Основная функция гемоглобина — доставлять кислород от альвеол легких к клеткам тканей. Одновременно гемоглобин переносит двуокись углерода от тканей к легким. Кислород диффундирует в кровь и в эритроциты из вдыхаемого воздуха, где его концентрация велика, и переходит из эритроцитов в ткани, где его концентрация мала. Кислород внутри эритроцитов соединяется с гемоглобином, образуя оксигемоглобин, и в таком виде он разносится по тканям тела [c.362]

Физиологическое действие хлора. Хлор обладает сильным удушливым запахом. Вдыхаемый вместе с воздухом даже в малых количествах, он разъедает слизистую легких. Слизистая становится проницаемой для воды, и плазма крови проникает через нее в альвеолы легких, в результате чего наступает отек легких. [c.346]

Рис. 6.23. Желтая эластическая ткань образована из переплетений эластических волокон, состоящих из белка эластина. Эти волокна обычно присутствуют в структурах, которым необходима эластичность, — в стенках артерий и в альвеолах легких, а также в связках.

Диоксид углерода (СО2) и водяные пары диффундируют с влажной поверхности легочных альвеол. Легкие у млекопитающих — единственный орган, осуществляющий вьщеление СО2. Часть воды, испаряющейся в легких, представляет собой метаболическую воду, т. е. продукт клеточного дыхания, который можно было бы считать экскретом, но истинное происхождение этой воды не так уж важно ввиду большого общего объема воды, содержащейся в организме. [c.7]

Микробное обсеменение характерно для всех систем, имеющих контакты с окружающей средой. В организме человека стерильными являются кровь, ликвор, суставная жидкость, плевральная жидкость, лимфа грудного протока, внутренние органы сердце, мозг, паренхима печени, почек, селезенки, матка, мочевой пузырь, альвеолы легких. [c.37]

Диффузия — это тепловое движение молекул или ионов вещества из области высокой концентрации в область низкой концентрации, т. е. по градиенту концентрации. В результате диффузии происходит выравнивание концентрации веществ в соприкасающихся растворах (рис. 27, а). Каждое вещество движется по своему градиенту концентрации. Так, благодаря диффузии перемещаются (диффундируют) молекулы кислорода О2) из легких в кровь, а молекулы углекислого газа (СОд) — из крови в альвеолы легких при дыхании, и таким образом происходит обмен газов. При мышечной деятельности повышается интенсивность обмена веществ, а значит, и скорость диффузии веществ. [c.75]

Диффузия играет большую роль в процессе насыщения крови кислородом в легких. Вследствие большой разветвленности поверхность альвеол легких велика ( 80 м ). Поэтому кислород активно растворяется в плазме и попадает в эритроциты. Венозная кровь обеднена кислородом [концентрация кислорода Св (Ог) в венозной крови стремится к нулю (рис. 2.11, б)]. Следовательно, градиент концентрации кислорода между атмосферой Са (Ог) и кровью, поступающей в легкие Св(Оа), большой —с. (Ог) — с (Ог) [ — толщина мембраны. Это приводит к активному поглощению кислорода в соответствии с законом Фика (2.3). [c.64]

В процессе дыхания гемоглобин в альвеолах легких вступает в контакт с относительно богатой кислородом атмосферой (парциальное давление Ог в воздухе достигает 100 мм рт. ст.), причем образуется оксигемоглобин. С артериальной кровью оксигемоглобин поступает в ткани, где парциальное давление кислорода составляет 40 мм рт. ст., т. е. оно значительно ниже, чем во вдыхаемом воздухе, концентрация же углекислоты высокая — ее парциальное давление здесь достигает 60 мм рт. ст. В этих условиях происходит освобождение кислорода и отдача его тканям. Углекислота же переносится затем к легким для выделения из организма, после чего цикл возобновляется. [c.394]

Рассчитать нормальное значение pH крови человека, если известно, что в норме концентрация НСО равна 0,026 М, а давление Oj в альвеолах легких составляет 40 мм рт. ст. Значение p/ i для Н2СО3 равно 6,1 при 38° С и ионной силе 0,15. Константа Генри в уравнении [СО2] =/СРсо, растворения СО2 в воде равна 3,30-10-= М/ /мм рт. ст. [c.236]

Гем является простетической группой всего семейства гемопротеинов, наиболее известный представитель которых гемоглобин переносит кислород от альвеол легких к тканям. [c.49]

Всасывание летучих и парообразных веществ происходит в дыхательных путях, причем чем меньше частица, тем глубже в дыхательные пути она проникает. Попавшие в альвеолы легких токсиканты очень быстро затем проникают в кровь. Это относится как к липидорастворимым, так и к водорастворимым веществам. Всасывание осуществляется методом простой диффузии по градиенту концентрации. Так попадают в кровь многие токсиканты, в том числе такие вещества, как галогенизированные углеводороды. [c.509]

Летучие и парообразные вещества всасываются через дыхательные пути, чем меньше частица, тем глубже она проникает. Попавшие в альвеолы легких чужеродные вещества попадают в кровь. Вещества эти, как липидорастворимые, так и водорастворимые. Всасывание их происходит методом простой диффузии по градиенту концентрации. Таким образом в кровь могут попасть и галогенизи-рованные углеводороды. Чужеродные вещества могут всасываться через кожу, всасывание может осуществляться через эпидермис, волосяные фолликулы, выводные протоки сальных желез. Через эпидермис диффундируют жирорастворимые вещества. Количество токсикантов и скорость их передвижения от места введения до крови зависит от пути введения в организм. В кровяном русле вещество находится или в свободном состоянии или связывается с белками плазмы крови. [c.398]

При вдыхании запыленного воздуха часть пылевых частиц выводится из организма, что обусловлено его защитными рефлексами — чиханье, кащель, деятельность бронхов. Другая часть пылевых частиц проникает в глубь легочных тканей и оседает на альвеолах легких, вызывая разрастание соединительных тканей, т. е. развивается пневмокониоз. [c.75]

Наиболее часто вредные вещества попадают в организм через органы дыхания носоглотку и легкие. Из легких яды всасываются в кровь и разносятся ею по всему организму. Разные химические продукты имеют различную способность проникновения в организм через органы дыхания, зависящую в основном от растворимости отдельных веществ в воде, в тканевых жидкостях и средах организма. Например, хлористый водород, аммиак и двуокись серы хорошо растворимы в воде, поэтому они задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и вызывают их раздражение. Хл1ор, окислы азота, малорастваримы в воде, поэтому они не задерживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, проникают в альвеолы легких, сорбируются в них и вызывают их отек. [c.240]

Большая часть вредных веществ всасывается через глубокие дыхательные пути — альвеолы легких, поверхность которых составляет около 130 м . Установлено, что около 95% отравлении происходит при проник1 Овеиии вредных веществ через дыхательную поверхность легких, т. е. ингаляционным путем. [c.58]

Грозным осложнением инфаркта миокарда и многих других болезней, при которых человек вынужден долгое время лежать неподвижно, является отек легких. Это явление связано со вспениванием вдыхаемым воздухом белкового транссудата, скапливающегося в альвеолах легких. Этот транссудат (от латинского tram-через и sudo-потею)-продукт постоянного обмена между жидкостью тканей и жидкой частью крови. Выход жидкости через стенки кровеносных сосудов в окружающую ткань (например, в легкие) происходит непрерьшно. Если в ткань из сосудов выделяется большое количество жидкости, а всасьшание ее обратно в кровь замедлено, наступает отек. [c.161]

Ферменты, катализирующие разрыв связей между атомами углерода, называются десмолазами. Важной разновидностью десмолаз является фермент декарбоксилаза. Этот фермент вызывает отщепление углекислоты от органических кислот. Существует и фермент, вызывающий распад угольной кислоты и имеющий большое значение в процессе освобождения крови от углекислоты в альвеолах легких (угольная ангидраза). Предполагается, что в состав этого фермента входит цинк. [c.62]

Полный механизм дыхания очень сложен, однако, имея в виду его значение, необходимо рассмотреть основные стадии процесса. При вдохе кислород воздуха попадает в альвеолы легких. Вследствие разницгя в давлении кислорода в альвеолах и в тканевых капиллярах, а также вследствие сродства гемоглобина к кислороду этот газ поступает внутрь красных кровяных телец, где соединяется с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Прежде чем покинуть капилляры легких, оксигемоглобин, представляющий собой кислое соединение (обозначим его как ННЬОг), реагирует с бикарбонатами, причем образуется угольная кислота и основная форма оксигемоглобина (обозначим ее КНЬОг). Эти реакции приводятся ниже [c.394]

Альвеолярная вентиляция АВ — часть объема вдыхаемого воздуха или смеси газов), которая достигает альвеол легкого за единицу времени. ЛВ одновременно характеризует н процесс обмена воздуха в альвеолах легкого, т. е. часть легочной вентиляции. Отношение АВ/МОД дает представление об эффективности функции внешнего дыхания по отношению к обмену респираторных газов в организме. Это отношение варьирует в пределах 60—70 %. Уменьшение его ниже 60 % свидетельствует о гиповентиляции. выше 70 % — о гипервентиляпии. [c.128]

Напишите формулу дипальмитоилфосфатидил-холина. Этот фосфолипид является основным компонентом сурфактанта - вещества, выстилающего альвеолы легких и предотвращающего слипание альвеол во время вьщоха. [c.180]

Альвеолярные макрофаги способны продуцировать и секретировать все провоспалительные цитокины IL-1, TNF-a, IL-6, IFN-a, причем для альвеолярных макрофагов характерен ранний синтез IL-6. Альвеолярные макрофаги продуцируют и секретируют больше TNF-a, но меньше IL-l по сравнению с моноцитами крови. Более того, альвеолярные макрофаги способны спонтанно продуцировать молекулы рецепторного антагониста IL-1 (IL-lra), продукция которых усиливается под влиянием IL-4, ингибирующего продукцию IL-1 макрофагами. Альвеолярные макрофаги интенсивно продуцируют и секретируют молекулы хемоаттрактантов LTB4, PAF, PDGF, IL-8, которые участвуют в рекрутировании воспалительных клеток в альвеолы легких [97]. [c.187]

Моноциты крови при воспалительных процессах аккумулируются в легких, где в качестве эффекторных клеток могут участвовать в первичном повреждении легочной ткани и в фиброзно-про-лиферативной фазе воспалительных процессов типа респираторного дистресс-синдрома (ARDS). Заболевания этого типа (RDS) в последние годы связывают с недостаточным количеством сурфактанта в альвеолах легких. В литературе накапливаются сведения о том, что сурфактант модулирует иммунный ответ в альвеолах он влияет на бактерицидные свойства и продукцию цитокинов альвеолярными макрофагами и моноцитами крови. Альвеолярные макрофаги не только пребывают в микроокружении сурфактанта, но и достаточно активно захватывают его. Эффекты сурфактанта достаточно противоречивы. Отдельные его компоненты усиливают экспрессию маннозных рецепторов макрофагов. Они могут усиливать гибель внеклеточных патогенных бактерий, а для внутриклеточно паразитирующих микобактерий присутствие сурфактанта благоприятствует их захвату макрофагами, внутри которых они [c.198]

У людей плевральная жидкость образуется в результате капиллярной фильтрации через волокнисто-эластические оболочки, покрытые плоскими клетками мезотелия — висцеральные и париентальные листки плевры, выстилающие каждое легкое и стенку грудной полости соответственно. Как показано на рис. 3.12, плевральная жидкость отделяется от крови капилляров альвеол легких посредством 1) мембраны эндотелия капилляров 2) базальной мембраны, окружающей эндотелий капилляров 3) базальной мембраны легочного (альвеолярного) эпителия [c.113]

Эта борозда затем раздваивается на две главные ветви, которые образуют легкие. Ларинготрахеальная энтодерма становится выстилкой трахеи, двух бронхов и воздушных мешков (альвеол) легких. Как мы увидим в одной из последующих глав, ветвление этой энтодермальной трубки зависит от взаимодействий между разными типами мезодермальных клеток на ее пути. [c.221]

Рис. 4.3. Кривая диссоциации кислорода для гемоглобина. На оси абсцисс отмечены значения рОз, характерные для капилляров работающей мьшщы и для альвеол легких. Обратите внимание, что Р50 для гемоглобина в физиологических условиях лежит между этими величинами.

Кооперативное связывание кислорода повышает эффективность гемоглобина как переносчика кислорода. При изменении парциального давления кислорода насьш ение им гемоглобина меняется быстрее, чем это происходило бы в случае независимости всех участков связьшания друг от друга. Рассмотрим такой пример. Допустим, что РО2 в альвеолах легких составляет 100 торр, а в капиллярах работающей мьшщы-20 торр. Пусть Р о = 30 торр и п = 2,8. Тогда Ув капиллярах альвеол составит 0,97, а в капиллярах мьшщ-0,25. Количество высвободившегося в тканях кислорода пропорционально разнице в величинах X т.е. 0,72. Теперь сделаем тот же расчет для гипотетического переносчика кислорода, который характеризуется тем же Р50 = 30 торр, но некооперативно связывает кислород (п = 1). В этом случае Уальвеолы = 0,77, У у = 0,41 и АУ= 0,36. Отсюда ясно видно, что кооперативное связывание кислорода гемоглобином по сравнению с некооперативным позволяет удвоить высвобождение кислорода в тканях. [c.72]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология