Болезнь иммунных комплексов также

При активации иммунными комплексами, опосредованной Рсу-рецепторами, нейтрофилы способны также высвобождать содержимое гранул и цитотоксические соединения во внеклеточное пространство. Вполне вероятно, что именно этот механизм лежит в основе патогенеза болезней иммунных комплексов (гиперчувствительность 1П типа см. гл. 25). [c.39]

Занимающие другой край спектра, ревматологические заболевания также сочетаются друг с другом. Например, признаки ревматоидного артрита часто сопутствуют клиническим проявлениям СКВ. При этих заболеваниях имеет место системное отложение иммунных комплексов, наиболее значительное в почках, суставах и коже. Оно приводит к нарушениям в работе многих органов. В то же время болезни, относящиеся к разным краям спектра, сочетаются друг с другом относительно редко (рис. 28.5). [c.510]

Обнаружение в сыворотке крови больного антител к возбудителю инфекционной болезни или соответствующего антигена позволяет установить этиологический фактор заболевания. При выделении микроорганизма от больного проводят идентификацию возбудителя, изучая его антигенные свойства с помощью иммунной диагностической сыворотки (так называемая серологическая идентификация микроорганизмов). Серологические исследования применяют также для определения антигенов различных веществ, фупп крови, тканевых антигенов, антигенов опухолей, а также уровня гуморального звена иммунитета. Для выявления иммунных комплексов, образовавшихся при специфическом взаимодействии антиген — антитело, также используют различные серологические реакции. [c.176]

Активность отдельных компонентов комплемента in vivo можно проиллюстрировать на примерах расстройств, вызванных недостаточностью этих белков (см. гл. 21). У таких больных наблюдается повыщенная восприимчивость к рецидивирующим гнойным бактериальным инфекциям, а также к заболеваниям, для которых характерно повыщенное образование аутоантител и иммунных комплексов. Эти наблюдения свидетельствуют о необходимости комплемента как для антибактериальной защиты, так и для устранения иммунных комплексов, которые иначе способны вызывать аутоиммунные заболевания и болезни иммунных комплексов (см. гл. 25). [c.61]

На обнаженном коллагене базальной мембраны сосуда происходит агрегация тромбоцитов, чему способствует их взаимодействие с F -участка-ми отложившихся иммунных комплексов в результате образуются микротромбы. Агрегированные тромбоциты продолжают продуцировать вазоактивные амины и стимулировать образование СЗа и СЗа. (Тромбоциты служат также богатым источником факторов роста, которые могут участвовать в клеточной пролиферации, наблюдаемой при таких болезнях иммунных комплексов, как гломерулонефрит и ревматоидный артрит.) [c.457]

Лица с недостаточностью одного из главных компонентов комплемента (СЗ) подвержены частым бактериальным инфекциям, гочно так же как и лица с недостаточностью самих антител. У комилемеш-дефицитных индивидуумов возможны также болезни, связанные с осаждением иммунных комплексов (комплексов антиген-антитело) в небольших кровеносньгх сосудах кожи, суставов, почек и мозга, где эти комплексы вызывают воспаление и разрушение ткани. Поэтому можно думать, что комплемент в норме способствует растворению таких комплексов, когда они образуются в процессе иммунного ответа. [c.254]

Вдыхание антигенного материала При действии наружных антигенов иммунные комплексы могут образовываться на поверхности полостей. Такие реакции наблюдаются в легких после повторного вдыхания ан гигенных компонентов актино-мицетов, а также антигенов растительного или животного происхождения. К подобным болезням относятся, например, легкое фермера и легкое голубевода , при которых в крови присутствуют антитела к антигенам актиномицетов (из заплесневевшего сена) или к белку из экскрементов голубей. Оба эти заболевания представляют собой формы экзогенного аллергического альвеолита и развиваются лишь при повторном воздействии антигена. (Антитела к таким антигенам относятся преимущественно к классу IgG, а не IgE, который характерен для реакций гиперчувствительности I типа.) Когда антиген вновь поступает в организм аэрогенным путем, в альвеолах образуются локальные иммунные комплексы. что приводит к воспалению и фиброзу рис. [c.456]

Многие макромолекулы откладываются в капиллярах почечных клубочков, где кровяное давление примерно в четыре раза выше, чем в других капиллярах рис. 25.19). Если у кроликов с помощью частичного сужения почечной артерии или перевязки мочеточника снизить давление в клубочках, отложение макромолекул также уменьшается. Если же путем индукции экспериментальной гипертензии повысить давление в клубочках, то увеличивается и отложение в них иммунных комплексов, как это показано на модели сывороточной болезни. Наиболее тяжелые повреждения возникают в тех участках, где имеется турбулентный ток крови, например в местах изгиба или бифуркации артерий, а также в таких сосудистых фильтрах , как хориоидное сплетение и цилиарное тело глаза. [c.466]

Другая важная задача — выведение трансгенных животных, устойчивых к заболеваниям. Потери в животноводстве, вызванные различными болезнями, достаточно велики, поэтому все более важное значение приобретает селекция животных по резистентности к болезням, вызываемых микроорганизмами, вирусами, паразитами и токсинами. Пока результаты селекщш на устойчивость животных к различным заболеваниям невелики, но обнаде-живающи. В частности, созданы популяции крупного рогатого скота с примесью крови зебу, устойчивые к некоторым кровепаразитарным заболеваниям. Установлено, что защитные механизмы от инфекционных заболеваний обусловлены либо препятствием вторжению возбудителя, либо изменением рецепторов. Вторжению возбудителей, равно как и их размножению, препятствуют в основном иммунная система организма и экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости. Одним из примеров гена резистентности у мышей служит ген Мх. Этот ген, обнаруженный в модифицированной форме у всех видов млекопитающих, вырабатывает у Мх -мышей иммунитет к вирусу гриппа А. Ген Мх был вьщелен, клонирован и использован для получения трансгенных свиней, экспрессирующих ген Мх на уровне РНК. Однако данные о трансляции Мх-протеина, обусловливающего устойчивость трансгенных свиней к вирусу гриппа А, пока не получены. Ведутся исследования в целях получения трансгенных животных, резистентных к маститу за счет повышения содержания белка лакто-ферина в тканях молочной железы. На культуре клеток из почек трансгенных кроликов было показано, что клеточные линии, содержащие трансгенную антисмысловую РНК, имели резистентность против аденовируса Н5 (Ads) более высокую на 90 — 98% по сравнению с контрольными линиями клеток. Л. К. Эрнст продемонстрировал также устойчивость трансгенных животных с геном антисмысловой РНК к лейкозу крупного рогатого скота, к заражению вирусом лейкоза. [c.130]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология