Паразитарные инвазии

Весьма актуально создание домашних животных с наследственной устойчивостью к бактериальным и вирусным инфекциям и паразитарным инвазиям. Известно о существовании пород с наследственной устойчивостью к бактериальным инфекционным заболеваниям - маститу (коровы), дизентерии (новорожденные поросята), холере (домашняя птица). Если в основе устойчивости к каждой из этих болезней лежит один ген, можно попытаться создать несущих его трансгенных животных. В настоящее время для борьбы с инфекционными заболеваниями домашних животных используют прививки и лекарственные препараты. Заболевших животных изолируют, за здоровыми ведут тщательное наблюдение. Стоимость всех этих мероприятий может достигать 20% общей стоимости конечной продукции. [c.434]

ИЛ-5 функционирует в организме человека в основном как фактор роста и активации эозинофилов. У мыши он действует также на В-клетки, индуцируя их рост и дифференцировку. Этот цитокин обусловливает эозинофилию при паразитарных инвазиях. [c.209]

Эозинофилы играют важную роль в реакции организма на паразитарные инвазии. Установлено, что степень эозинофилии, развивающейся при инвазии, генетически детерминирована, и у мы- [c.255]

У видов - переносчиков возбудителей болезней клеточные и гуморальные защитные механизмы определяют устойчивость к паразитарным инвазиям [c.282]

Иммунитет к паразитарным инвазиям [c.335]

I Паразитарные инвазии сопровождаются образованием больших количеств неспецифических антител, спленомегалией и гепатомегалией. Иммунопатологические эффекты в основном могут быть опосредованы Т-клетками. [c.335]

Как правило, паразитарные инвазии вызывают активацию ряда иммунологических защитных механизмов, гуморальных и клеточных, причем эффективность ответных реакций зависит от природы паразита и стадии инвазии. В данной главе рассмотрены основные аспекты иммунитета к паразитарным инвазиям и особенно подробно к заболеваниям, вызываемым некоторыми из наиболее важных паразитов человека (рис. 18.1). [c.335]

Участки поражения при наиболее распространенных паразитарных инвазиях [c.336]

ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПАРАЗИТАРНЫХ ИНВАЗИЙ [c.336]

Паразитарные инвазии имеют ряд общих особенностей [c.337]

Устойчивость хозяина к паразитарной инвазии может быть генетически обусловленной [c.338]

Многие паразитарные инвазии — хронические заболевания [c.338]

При большинстве паразитарных инвазий защитный ответ может быть экспериментально передан здоровым животным путем переноса им клеток селезенки, в первую очередь Т-лимфоцитов, от иммунных животных. Необходимость Т-лим- [c.342]

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПАРАЗИТАРНЫХ ИНВАЗИЙ [c.358]

Помимо непосредственного повреждающего воздействия паразитов и неблагоприятного влияния продуктов их вьщеления на ткани хозяина, к патологическим последствиям инвазии могут относиться и многие вызванные ею иммунные реакции. При малярии, африканском трипаносомозе и висцеральном лейшманиозе повышение количества макрофагов в печени и селезенке и их усиленная активность приводят к увеличению размеров указанных органов. При шистосомозе патология большей частью обусловлена Т-зависимыми гранулемами, которые образуются в печени вокруг яиц паразитов. Проявления элефантиаза (слоновая болезнь) обусловлены, возможно, иммунопатологическими ответными реакциями организма против половозрелых филярий в лимфатической системе. Паразитарные инвазии обычно сопровождаются образованием иммунных комплексов, которые могут откладываться в почках, как при нефротическом синдроме в случае четырехдневной малярии, или вызывать другие патологические изменения. Например, свя- [c.358]

Это подтверждает и анализ данных, полученных при использовании метода в течение 1 года для выявления паразитарной инвазии гельминтов (проанализировано 3400 образцов сыворотки) (рис. 23-5). Из 24 образцов сыворотки, содержащих антитела против F. hepati a, в 75% случаев наблюдалось также взаимодействие с двумя другими антигенами (в основном D. viteae и Е. granulosus). Среди образцов сыворотки, реагиру- [c.373]

Путем направленного отбора получены две линии мыщей Biozzi (названы по имени получившего их исследователя), различающиеся уровнем реактивности после иммунизации чужеродными эритроцитами (высоко- и низкоотвеча-ющие животные). Одним из факторов, определяющих неодинаковую способность мыщей этих линий отвечать на эритроцитарные антигены, служат генетически детерминированные различия в активности макрофагов. Иммунные реакции на паразитарные инвазии у мыщей высоко- и низкоотвечающих линий также существенно различаются, и эти различия не обязательно коррелируют с количеством продуцируемых антител к эритроцитам барана (рис. 13.27). [c.255]

Реакция мышей линий Biozzi на паразитарные инвазии [c.255]

Чувствительность мышей линий Biozzi к паразитарным инвазиям неодинакова и не коррелирует с их принадлежностью к высоко- или низкореагирующей линии. [c.255]

Один из эффективных 02-независимых токсинов - это оксид азота NO, продукт метаболизма L-аргинина. Образование его индуцируют цитокины ИФа и ФНОа, причем оно значительно усиливается при их совместном действии. Оксид азота могут также продуцировать эндотелиальные клетки. Эффект NO вносит определенный вклад в устойчивость к лейшманиозу, шистосо-мозу и малярии и предположительно важен для подавления большинства паразитарных инвазий рис. 18.7). Например, врожденная устойчивость к заражению Т. gondii, утрачиваемая при нарушениях иммунитета, по-видимому, обусловлена подавлением размножения паразита посредством такого 02-независимого механизма. [c.340]

Ранее роль цитокинов при паразитарных инвазиях можно было изучать только путем введения того или иного цитокина зараженным животным или путем его удаления с помощью моноклональных антител. Сейчас появился новый, более продуктивный подход, основанный на получении трансгенных по определенному цитокину мышей, а также мышей, у которых ген данного цитокина разрушен методом генного нокаута (нокаутные мыши). С помощью этого подхода установлено, что многие цитокины не только воздействуют на эффекторные клетки, усиливая их цитотоксическую или цитостатическую активность, но и функционируют как факторы роста. [c.343]

При некоторых паразитарных инвазиях иммунная система не способна полностью устранить паразитов, но изолирует от него ткани организма с помощью клеток зоны воспаления. При этом организм-хозяин реагирует на локально высвобождаемый антиген, который стимулирует секрецию цитокинов, привлекающих клетки в соответствующий участок. Подобные реакции продемонстрированы на мышах, вакцинированных ослабленными облучением церкариями щистосом. Инфильтрирующие клетки, в основном представленные Тх1-лимфоцитами, окружают [c.346]

При многих паразитарных инвазиях развивается неспецифическая гипергаммаглобулинемия, в основном, вероятно, под действием высвобождаемых паразитами соединений, вызывающих В-митогенный эффект. Повышается общее содержание иммуноглобулинов IgM при трипаносомозе и малярии, IgG — при малярии и висцеральном лейшманиозе. Относительное значение антителозависимого и антителонезависимого ответов определяется видом инвазии рис. 18.15). Механизмы действия специфических антител при паразитарных инвазиях и их эффекты суммированы на рис. 18.16 и перечислены ниже. [c.348]

Цитокины хозяина, выполняя зашитную роль при иммунном ответе на многие паразитарные инвазии, одновременно способствуют развитию паразитов. Так, ФНОа стимулирует откладывание яиц половозрелыми особями S. mansoni, а ИФу служит фактором роста для Т. bru ei. [c.350]

Наконец, то, что паразитарные инвазии сопровождает особая чувствительность к бактериальным и вирусным инфекциям (например, к кори), объясняется, вероятно, часто встречающейся при этом неспецифической иммуносупрессией. Ею же, по-видимому, обусловлена связь лимфомы Беркитта с малярией. [c.359]

При паразитарной инвазии, например Nippostrongylus brasiliensis у крыс, количество ТКСО в слизистой кишечника резко возрастает. Увеличение их количества наблюдается также при болезни Крона и язвенном колите. Однако роль тучных клеток при этих заболеваниях неясна. [c.425]

Предполагается, что предшественники кишечных ТКСО образуются в регионарных лимфоузлах и попадают в кишечник через грудной проток. Пролиферация ТКСО при паразитарной инвазии явно зависит от Т-клеточных цитокинов, в том числе ИЛ-3 и ИЛ-4. Клоны же СТТК образуются в культуре из фибробластов независимо от Т-клеток или Т-клеточных факторов. [c.425]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология