Подавление размножения клеток

Параметры процесса брожения выбирают исходя из оптимальных условий жизнедеятельности дрожжевых клеток и подавления развития их спутников — кислотообразующих бактерий молочнокислого и уксуснокислого брожения. Оптимальные температуры размножения дрожжевых клеток и развития бактерий практически совпадают. Чтобы подавить развитие бактерий повышают кислотность среды, вводя в гидролизат серную или молочную кислоты. При рН<4,2 дрожжевые клетки интенсивно растут, а бактерии не размножаются. Поэтому в производстве процесс брожения проводят при температуре 27— 30°С, атмосферном давлении и в слабо кислой среде (pH = 3,8— 4,0). [c.280]

Плазмиды эгоистичны. Завладев бактериальной клеткой, плазмида старается предотвратить проникновение и размножение в ней любой другой плазмиды того же типа. Для этого используются два независимых механизма поверхностное исключение и плазмидная несовместимость. Поверхностное исключение определяет неспособность плазмид внедряться в клетки, уже несущие другую плазмиду того же типа. Эффект проявляется на поверхности бактерии и характеризует систему, используемую при переносе плазмид. В случае полового фактора Е. соН поверхностное исключение достигается путем подавления выхода ДНК из клеток бактерии-хозяина. Таким образом, это связано скорее с контролем эмиграции, а не иммиграции. [c.406]

По сравнению с успехами, достигнутыми за последние десятилетия в химиотерапии заболеваний, вызванных бактериями, противовирусная терапия в целом остаётся ещё недостаточно успешной. В первую очередь это связано с тем, что симптомы болезни проявляются уже после того, как закончилась фаза максимального размножения вирусов (попадание в организм ==> фиксация на клеточной стенке => проникновение в клетку => высвобождение из оболочки ==> репликация, транскрипция => гибель клетки макроорганизма => выход вирусов из клетки). Можно представить следующие возможности для подавления вирусной инфекции [c.376]

Из совокупности изложенных результатов вытекают следующие выводы. Известный лучевой режим нужен на всех стадиях жизненного цикла клеток меристем. Подавление излучения ведет и к приостановке процессов, подготавливающих клетку к делению, и к торможению самого процесса деления. Вместе с тем, как следует из данных, полученных на дрожжевых клетках (С. Я. Залкинд, 1937), нет необходимости в непрерывном поступлении фотонов достаточно короткого облучения, чтобы вызвать на значительно большее время восстановление делений в культуре дрожжей, размножение которой было подавлено тушителем. [c.181]

Один из эффективных 02-независимых токсинов - это оксид азота NO, продукт метаболизма L-аргинина. Образование его индуцируют цитокины ИФа и ФНОа, причем оно значительно усиливается при их совместном действии. Оксид азота могут также продуцировать эндотелиальные клетки. Эффект NO вносит определенный вклад в устойчивость к лейшманиозу, шистосо-мозу и малярии и предположительно важен для подавления большинства паразитарных инвазий рис. 18.7). Например, врожденная устойчивость к заражению Т. gondii, утрачиваемая при нарушениях иммунитета, по-видимому, обусловлена подавлением размножения паразита посредством такого 02-независимого механизма. [c.340]

Четвертьвековая история исследований интерферона может быть разделена на три периода. В течение первого периода, продолжавшегося с 1957 г. до середины 60-х гг., основной упор делался на разработку систем для изучения антивирусной активности. Установили, что интерферон — белок, кодируемый хозяином, и что существуют три класса интерферонов в первый класс входят интерфероны, образующиеся в основном в лейкоцитах (называемые теперь а-интерферонами), во второй — интерфероны, синтезирующиеся в основном в фибробластах (р-интерфероны), и в третий — интерфероны, образующиеся в стимулированных лимфоцитах ( интерфероны, иммунные , или интерфероны класса II по существовавшей тогда терминологии). Клетки, как правило, не образуют заметного количества интерферона, однако его синтез может быть индуцирован под действием разных факторов, первым из которых является вирусная инфекция. Индукция интерферона требует синтеза как РНК, так и белка [74, 95, 238, 257]. В одном из наиболее демонстративных опытов было показано, что если клетки предварительно обработать интерфероном, то размножение вируса леса Семлики подавляется, однако если одновременно с интерфероном добавить актиномицин В, то вирус размножается нормально. Эти опыты свидетельствуют о том, что сам интерферон не является прямым антивирусным агентом скорее всего он вызывает антивирусное состояние путем стимуляции образования некоего белка или белков, которые и служат собственно эффекторами подавления размножения вируса. Теперь известно несколько белков, индуцируемых обработкой клеток интерфероном (см. ниже). Однако остается неясным, являются ли они действительными ингибиторами размножения вируса. [c.36]

Ясно, что при индуцированном интерфероном подавлении размножения вируса нарушается способность вирионных или ранних вирус-специфических мРНК транслироваться. В результате не синтезируются вирус-специфические белки, не образуются новые вирусные геномы и инфекция прерывается. Первые указания на то, что именно эти события лежат в основе антивирусного действия интерферона, были получены в опытах Йоклика и Меригана [119] с Ь-клетками, зараженными вирусом осповакцины. Когда эти клетки обрабатывали интерфероном, наблюдалось быстрое и практически полное разрушение полисом и параллельное подавление белкового синтеза. В необработанных клетках заражение вирусом осповакцины также приводит к диссоциации полисом хозяйской клетки, но после этого вирусные мРНК связываются с освобождающимися рибосомами с образованием вирус-специфических полисом, синтезирующих вирусные белки. В клетках, обработанных интерфероном, этого не [c.57]

Наконец, многочисленные исследования показали, что обработка интерфероном индуцирует изменения в плазматической мембране клеток. Доказательства этого утверждения сводятся к следующему. Во-первых, предварительная обработка L-клеток мышиным интерфероном подавляет проникновение VSV в клетки, не влияя на адсорбцию [266]. Во-вторых, и а-ИФН, и -ИФН подавляют слияние клеток, вызываемое вирусом Сендай [37, 242] и вирусом саркомы мышей Молони [3], вероятно, за счет увеличения жесткости мембраны. В-третьих VSV, который в небольших количествах выходит из клеток, обработанных интерфероном, дефицитен по белку М и гликопротеину поверхностных выступов G [115]. Это свидетельствует о подавлении сборки вируса. В-четвертых, подавление размножения ретровирусов в клетках, обработанных интерфероном, вероятно, обусловлено его влиянием на плазматическую мембрану (см. ниже). [c.64]

Как было обнаружено во многих работах, индуцированное интерфероном подавление размножения ретровирусов не всегда коррелирует с индукцией антивирусного состояния против литических вирусов [11]. Например, обработка хронически зараженных вирусом RD-114 клеток а-ИФН или -ИФН приводит к подавлению размножения ретровируса, но репликация VSV или вируса ЕМС устойчива к интерферону в этих клетках [97], что коррелирует с отсутствием образования киназы и синтетазы [244]. Исследовано влияние интерферона на образование вируса лейкоза мышей Молони в двух клонах клеток мышей Swiss. Образование этого вируса подавлялось в одинаковой степени, хотя один клон был значительно чувствительнее к интерферону, чем другой, когда индукцию антивирусного состояния измеряли по степени подавления репликации вируса ЕМС [45]. Судя по подавлению размножения вируса MoLV, клетки NIH/3T3 очень чувствительны к интерферону, но, судя по подавлению репликации вируса ЕМС, они устойчивы к нему. В отличие от этого в клетках А204 как репликация ретровируса М7 и вызываемое им слияние клеток, так и размножение вируса ЕМС и VSV очень чувствительны к интерферону [244]. [c.66]

Что касается протеинкиназы, то этот фермент легко обнаруживается не только в обработанных культивируемых клетках, но также в плазме и в органах человека и животных, синтезирующих интерферон или получивших его в результате введения [104, 132]. Она фосфорилирует белок 67К (и/или 72К), а также а-субъединицу eIF2 по остаткам серина и треонина [105, 140]. Роль протеинкиназы в подавлении размножения клеток пока не выяснена. [c.69]

Для всех клеток, за исключением клеток членистоногих, репликация тогавирусов является летальным событием. При этом в клетке почти полностью подавляется синтез макромолекул и очень быстро блокируется функционирование Na/K-АТРазы [29]. Однако известны многочисленные хорошо документированные случаи, когда устанавливается персистентная инфекция. Большинство из них характеризуется низким содержанием вируса или дефектными формами вирусного генома. Некоторые из дефектных вирусов фенотипически проявляются как температурочувствительные мутанты или мутанты по типу бляшек. Другие имеют свойства дефектных интерферирующих (ДИ) частиц [11, 95]. ДИ-частицы представляют собой обычный продукт большинства систем вирус—клетка они содержат делеционный вариант вирусного генома, в котором сохраняются участки, необходимые для репликации нуклеиновой кислоты и ее упаковки в вирионы. У большинства ДИ-частиц нормальные последовательности генома перетасованы, но в то же время определенные области сохраняются. У SFV и SIN последние состоят из З -конца и последовательности около 5 -кон-ца РНК [44, 55, 57, 82] (рис. 21.2). Наиболее интересная последовательность недавно обнаружена у двух ДИ-РНК SIN. На 5 -конце РНК этих ДИ-частиц последовательности практически идентичны тРНК Р клеток крысы [57]. Возможное значение этой структуры обсуждалось ранее в связи с репликацией РНК. В присутствии ДИ-РНК репликация нормальной вирусной РНК подавлена и репликация вируса оказывается угнетенной. При этом инфекция становится намного менее цитопатической и клетки могут выжить. Персистентная инфекция такого типа обычно оказывается временной она заканчивается либо полным излечением (т. е. потерей всей вирусной генетической информации), либо самопроизвольным кризисом с обильной продукцией вируса и цитопатическим действием. Эти состояния имитируют некоторые вирусные заболевания (хотя в последних важную роль в подавлении размножения вируса играют иммунные защитные механизмы), а иногда, возможно указывают на существование необычных типов патогенности. [c.360]

Вопрос о возможности полного подавления размножения раковых клеток путем угнетения их излучения имеет, конечно, колоссальное значение. Для его выяснения необходима интенсивная экспериментальная работа, во время которой могут, однако, возникнуть принципиальные трудности, так как есть основания думать, что раковые клетки в довольно значительной степени разрушают вещества, применяемые для подавления излучения, или вырабатывают своеобразные антитела (А Г. Гурвич и Л. Д. Гурвич, 1948). К этому последнему вопросу мы еще вернемся при описании свойств тушителя и так называемого антитушителя. [c.204]

Репрессоры участвуют не только в биосинтезе ферментов. На стр. 155 мы рассматривали умеренные фаги, которые не способны свободно размножаться в лизогенной клетке, а редуплицируются только совместно с бактериальным геномом. Их свободному размножению мешает какой-то репрессор. Репрессор ответствен и за подавление активности фагов, вторично заражающих лизогенную клетку ведь такая клетка иммунна против дальнейшего заражения (тем же фагом). Удалось показать, что в этом случае репрессор продуцируется геном и притом геном, принадлежащим фагу. Но то, что годится для фага, должно подходить для всех эписом, включая КТР. Таким образом, изучение репрессоров может неожиданно приобрести в высшей степени важное практическое значение. [c.289]

Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной мРНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени. [c.30]

Крисс и др., 1967), что одновременно с подавлением роста бактериальной культуры супраоптимальным давлением (уменьшение образования биомассы на 77% по сравнению с количеством синтезирующейся массы клеток при оптимальном давлении) происходило увеличение потребления глюкозы (на 30% по сравнению с количеством поглощенной глюкозы при оптимальном давлении). Следовательно, энергия, заключенная в потребленном субстрате, не была использована микроорганизмом полностью на процессы размножения и отводилась из клетки различными путями. Одним из них является путь интенсивного выделения в среду продуктов неполного окисления исходного энергетического субстрата (Крисс и др., 1967). [c.86]

Остаточный рост не обусловлен возникновением устойчивых мутантов или популяционными сдвигами в сторону менее чувствительных клеток, а связан с медленным размножением части популяции. В этих условиях продолжают идти процессы, непосредственно антибиотиками не затрагиваемые (синтез полисахаридов, липидов). Известно, что антибиотики, способные подавлять белковый синтез (хлортетрациклин, хлорамфеникол, эритромицин и др.), ингибируют этот процесс в клетках на уровне рибосом. Однако при относительно высоких концентрациях этих антибиотиков полного подавления синтеза белка не происходит остаточный синтез белка составляет от 2 до 10%. [c.458]

Однако облучение в гораздо более низких дозах также может привести к гибели клеток подавлением способности к делению. Этот вид клеточной гибели, которую можно определить как потерю клеткой способности к неограниченному размножению, назывеют "репродуктивной гибелью". Клетки, способные к ограниченному делению после облучения, дающие стерильное потомство, считаются погибшими, несмотря на то, что с морфологической, физиологической и биохимической точек зрения они кажутся нормальными. Таким образом, термин "репродуктивная гибель" относится как к клеткам делящимся, но постепенно деградирую щим после облучения в умеренных дозах, так и к клеткам, полностью утратившим репродуктивную способность. [c.46]

Персистентной инфекции культур клеток при полном отсутствии ЦПД или минимальном его проявлении можно добиться несколькими способами. Одним из них является пассирование вируса с высокой множественностью инфекции и пересев выживающих клеток. Другие методы включают заражение частично устойчивых клеток в присутствии противовирусных антител или интерферона. Для получения персистентно инфицированных культур можно инкубировать клетки, зараженные температурно-чувствительными мутантами РСВ при частично ограничивающей размножение температуре для подавления ЦПД. Такие культуры после установления персистенции поддерживают при той же температуре. Исход опыта зависит от конкретных свойств используемого мутанта. Температурно-чувствительные мутанты комплементационной группы В, продуцирующие при неразрешающей температуре лишь небольшое количество антигена, не подходят для данной цели, поскольку дают либо абортивную, либо литическую инфекцию. С другой стороны, мутанты группы D, синтезирующие при неразрешающей температуре значительное количество антигена, воспроизводимо дают персистентно инфицированные культуры, которые можно пассировать неограниченное число раз [39]. Персистентно инфицированные культуры служат хорошим источником вирусного антигена для проведения анализа по методу ELISA (см. разд. 2.10). [c.159]

Существует временная регуляция синтеза различных вирусных РНК. Синтез как плюс-, так и минус-цепей РНК увеличивается в течение первых 3—3,5 ч после заражения. Затем синтез минус-цепей останавливается, тогда как синтез 49S- и 26S-плюс-РНК продолжается с относительно постоянной скоростью. В течение всего цикла размножения 26S-PHK присутствует в трехкратном молярном избытке по сравнению с 49S-PHK, но, поскольку большая часть последней находится в нуклеокапси-дах, соотношение 26S- и 49S-PHK в полисомах равно примерно 10 1. Не удивительно, что практически все обнаруживаемые в клетке вирус-специфические белки относятся к структурным белкам, синтезирующимся на матрице 26S-PHK. Кроме этого неструктурные белки, кодируемые 49S-PHK, в основном синтезируются в начале инфекционного цикла, когда синтез белков клетки еще не подавлен и поэтому их довольно трудно обнаружить и выделить. [c.352]

XX века при гибридизации злокачественных клеток с нормальными была выявлена супрессия (подавление) злокачественных свойств клетки. Возврат клетки к неограниченному размножению происходил после потери определённой хромосомы. Это позволило сформулировать понятие о наличии в геноме особой группы генов, названных антионкогенами, или генами-супрессорами опухолей. Это аутосомно-доминантные гены. [c.218]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология