Иммунный ответ регуляция цитокинами

Третий класс генов кодирует молекулы Ss и Sip. Они представляют собой высокомолекулярные соединения, состоящие из трех субъединиц с мол. массами 100, 75 и 35 кД. Функционально эти белки являются компонентами комплемента. Этот же класс генов контролирует синтез цитокинов ФНО-а и ФНО-р, принимающих участие в регуляции иммунного ответа. [c.280]

Явления клеточного взаимодействия при формировании иммунного ответа подразумевают наличие клеточных гуморальных факторов, реализующих это взаимодействие. У млекопитающих имеется целый набор Т-клеточных цитокинов, которые обеспечивают регуляцию иммунного ответа (гл. 4, 9, 13). Сравнительная иммунология пока не может похвастаться теми успехами, которые достигнуты при изучении данной группы белков у млекопитающих, хотя определенные усилия в этом направлении предприняты и касаются главным образом рыб и амфибий. Именно в этих классах позвоночных животных обнаружены цитокины с ИЛ-1-, ИЛ-2- и МИФ-подобной активностью. Кроме того, фактор с митогенной активностью выделен из Т-подобных клеток аксиального органа морских звезд. [c.430]

I Цитокинам принадлежит центральная роль в положительной и отрицательной регуляции иммунного ответа, а также в его интеграции с физиологическими функциями других систем организма - эндокринной и гемопоэтической. [c.168]

I Регуляцию иммунного ответа осуществляют хелперные Т-клетки (Тх). Отвечая на антиген, они выделяют различные наборы цитокинов и тем самым инициируют разные эффекторные функции. Так, Тх1-клетки активируют макрофаги, а Тх2-клетки способствуют образованию антител. Если активирована неадекватная эффек-торная функция, элиминации возбудителя не происходит и развивается хроническая иммунопатология. [c.168]

Бактериальный ЛПС индуцирует раннюю продукцию моноцитами/макрофагами серии провоспалительных цитокинов, среди которых IL-12 стимулирует ЕК и индуцирует продукцию ими IFN-y, который в свою очередь стимулирует моноциты/макрофаги и усиливает продукцию ими провоспалительных цитокинов. Через сутки от начала раннего воспалительного ответа моноциты/макрофаги начинают продуцировать противовоспалительный цитокин — IL-IO, который ингибирует синтез всех провоспалительных цитокинов, обеспечивая негативную регуляцию воспаления и клеточного иммунного ответа. [c.189]

Цитокины — небольшие белки или полипептиды. Они могут действовать как на клетку, которая их продуцирует, так и на другие вблизи расположенные клетки. К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, факторы роста, хемотоксические факторы и др. Рассмотрим более подробно интерлейкины, которые синтезируются, в частности, в иммунокомпетентных клетках и осуществляют регуляцию иммунного ответа. В настоящее время открыто 18 интерлейкинов, которые обозначаются по номерам ИЛ-1, [c.480]

По определению, Т-система иммунитета включает тимус — место дифференцировки костномозговых предшественников Т-клеток (пре-Т-клетки) до потенциально зрелых форм, различные субпопуляции собственно Т-клеток (Т-хелпе1№1, Т-килле нь1> группу цитокинов, продуцируемых этими клетками. Основная функция системы связана с обеспечением клеточной формы иммунного реагирования — цитотоксическим (киллерным) разрушением генетически отличающихся клеток и тканей (чужеродных трансплантатов, раковых и вирустрансформированных клеток), а также с участием в регуляции как клеточного, так и гуморального иммунного ответа посредством включения в иммунный процесс Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-клеточных цитокинов. [c.157]

Биологическая активность цитокинов проявляется в регуляции таких процессов, как пролиферация и дифференцировка ранних предшественников иммунокомпетентных клеток, созревание наивных Т- и В-клеток в зрелые эффекторы клеточного и гуморального иммунного ответа, переключение синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, индукция цитотоксичности у макрофагов, активация натуральных киллеров, формирование наряду с другими факторами воспалительной реакции и острофазного ответа. [c.449]

Получены очевидные функциональные доказательства существования антигенспецифичных супрессорных Т-клеток (Тс), однако эти клетки, по-видимому, не составляют отдельной субпопуляции Т-клеток с исключительно супрессивной функцией. Доказано также, что Т-клетки. как D4 , так и D8 , способны подавлять иммунный ответ либо путем прямого цитотоксического действия на антигенпрезентирующие клетки, либо путем выделения супрессивных цитокинов (см. гл. II), либо путем передачи сигнала отрицательной регуляции (при связывании TLA-4 с его лигандами см. выше), либо посредством идиотип-антиидиотипических сетевых взаимодействий (см. гл. 13). [c.25]

Менее сильным фактором роста Т-клеток служит ИЛ-4, который также относится к числу ин-дуцибельных цитокинов. Экспрессия поверхностного рецептора для ИЛ-4 повыщается в результате активации ТкР. На Т-клетки действует также ИЛ-7, хотя первоначально он был описан как фактор роста пре-В-клеток, образуемый стромой костного мозга. Продуцируемый элементами стромы тимуса ИЛ-7 действует на тимоциты, представляя собой фактор роста и активации Т-клеток в дополнение к свойству активировать макрофаги. Возможно, описанные три фактора роста, а также менее изученные цитокины, в частности ИЛ-9, ИЛ-12 и ИЛ-15, осуществляют тонкую регуляцию роста и активации Т-клеток в ходе иммунного ответа. [c.208]

I Регуляцию иммунного ответа способны осуществлять Т-клетки. Опыты с переносом им-мунокомпетентных клеток показали, что Т-лим-фоциты С04 могут подавлять последующие иммунные ответы. Регуляторный эффект оказывают и Т-клетки СОв" . Продукция цитокинов Т-лимфоцитами влияет на тип иммунного ответа, вызываемого антигеном. [c.237]

Основные проявления биологической активности TNF-a избирательная цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток, угнетение синтеза ключевого фермента липогенеза — ли-попротеинкиназы, участие в регуляции иммунного ответа и воспаления. Этот цитокин входит в группу провоспалительных цитокинов и выполняет важнейшие функции в период запуска воспаления активирует эндотелий, способствует адгезии лейкоцитов к эндотелию за счет индукции экспрессии на эндотелиальных клетках адгезионных молекул и последующей трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаг воспаления, активирует лейкоциты (гранулоциты, моноциты, лимфоциты), индуцирует продукцию других провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IFN-P, GM- SF, обладающих синергичным с TNF-a действием [159]. [c.28]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология