Иммунокомпетентные клетки

Иммунокомпетентными клетками организма человека являются Т- и В-лимфоциты. [c.49]

Такие антитела продуцируются клонами гибридом (соматическое слияние иммунокомпетентной клетки, которая кодирует антитела данной специфичности, и раковой клетки, которая обес- [c.97]

Для построения математической модели, описывающей основные закономерности гуморального иммунного ответа на вводимый белок — антиген [6, 7], мы использовали популярную гипотезу, согласно которой иммунокомпетентные клетки (В-лимфоциты) под воздействием антигена претерпевают качественные изменения. Можно различить три последовательных состояния клеток (X, У и 2 на рис. 5.2). X — это клетки-предшественники после взаимодействия [c.103]

Класс иммуноглобулина определяется типом Сн-области. Так, например, IgM соответствует С -последовательность, IgD- g, IgG- y, IgE- E и IgA- a В каждый данный момент времени лимфоцит продуцирует иммуноглобулины одного класса, но в процессе развития иммунокомпетентной клетки классы могут сменять друг друга. Это явление сопровождается изменением в экспрессии гена Сн-области оно получило название переключение класса. Данный феномен затрагивает Сн-ген, в то время как Уц-ген остается неизменным. Таким образом, один и тот же Ун-ген может успешно экспрессироваться в сочетании с разными Сн-генами. Легкая цепь продолжает функционировать без изменений на протяжении всех стадий развития лимфоцита. Следовательно, переключение класса допускает изменение типа эффекторного ответа (обусловливаемого Сн-областью), но оставляет неизменным антигенное распознавание (контролируемое У-районами). [c.512]

Изучение экспрессии молекул I и II классов МНС на различных типах клеток выявило более широкое тканевое распространение молекул I класса в сравнении с молекулами II класса. Если молекулы I класса экспрессируются практически на всех изученных клетках, то молекулы класса II экспрессируются в основном на иммунокомпетентных клетках или клетках, принимающих относительное неспецифическое участие в формировании иммунного ответа, таких как клетки эпителия. В табл. 10.4 представлены данные о характере тканевого распределения молекул МНС у мышей и человека. [c.280]

Отторжение трансплантата — разрушение тканевого или органного трансплантата иммунокомпетентными клетками генетически отличающегося реципиента основа ными клеточными эффекторами являются цитотоксические D8 Т-клетки и D4 Т-клетки воспаления [c.466]

Среди продуктов секреции макрофагов главное место занимают провоспалительные и противовоспалительные цитокины. Провоспалительные цитокины продуцируются, секретируются и действуют через свои рецепторы на иммунокомпетентные клетки на ранней стадии воспалительного ответа, участвуют в запуске специфического иммунного ответа и в эффекторной его фазе. В эту фуппу включают IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, TNF-a, IFN-a, МСР-1, MIF (табл. 13). [c.173]

ТОМ роли в ограничении вирусных инфекций. Второй аспект — иммунные ответы человека. Большая часть исследований на людях, о которых здесь пойдет речь, опирается на данные, полученные в опытах на животных, в частности на мышах некоторые из этих данных, особенно иммуногенетические, мы используем в данной главе. Третий аспект касается общих закономерностей. Здесь мы избирательно рассмотрим данные по иммунологии некоторых вирусных инфекций детальные сведения об отдельных вирусах приводятся в соответствующих главах. Следует помнить, что отдельные вирусы имеют индивидуальные особенности, которые могут влиять на иммунный ответ. Главная из них — способность некоторых вирусов заражать иммунокомпетентные клетки и повреждать их функции. [c.6]

Вирусы могут приводить к патологическим состояниям, заражая иммунокомпетентные клетки. Примерами служат уже упоминавшееся заражение В-клеток EBV, заражение В- и Т-клеток вирусом кори, а также случаи заражения некоторыми вирусами макрофагов. [c.32]

Иммунная система. Иммунокомпетентные клетки [c.128]

Активный иммунитет может быть гуморальным (обусловлен антителами), клеточным (обусловлен иммунокомпетентными клетками) и клеточно-гуморальным (обусловлен и антителами, и иммунокомпетентными клетками). Например, антитоксический иммунитет к ботулизму и столбняку является гуморальным, так как он обусловлен антителами, циркулирующими в крови, иммунитет к лепре или туберкулезу — клеточный, а к оспе — клеточно-гуморальный. [c.135]

Антигены обладают специфичностью, которая связана с какой-либо определенной химической группой в составе молекулы, называемой детерминантой, или эпитопом. Детерминанты антигена — это те его части, которые распознаются антителами и иммунокомпетентными клетками. [c.145]

Гаптены из-за небольшой молекулярной массы не фиксируются иммунокомпетентными клетками макроорганизма и не могуг вызвать ответную иммунологическую реакцию. Если молекулу гаптена искусственно укрупнить, конъюгировав ее с крупной белковой молекулой, получится полноценный антиген, специфичность которого будет определять гаптен. Белок-носитель при этом может терять свою видовую специфичность, так как детерминанты гаптена расположены на его поверхности и перекрывают его собственные детерминанты. [c.147]

ИММУННАЯ СИСТЕМА (ОРГАНЫ ИММУНИТЕТА И ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ) [c.33]

Теория Данная теория допускает, что иммунокомпетентная клетка [c.51]

Цитокины — небольшие белки или полипептиды. Они могут действовать как на клетку, которая их продуцирует, так и на другие вблизи расположенные клетки. К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, факторы роста, хемотоксические факторы и др. Рассмотрим более подробно интерлейкины, которые синтезируются, в частности, в иммунокомпетентных клетках и осуществляют регуляцию иммунного ответа. В настоящее время открыто 18 интерлейкинов, которые обозначаются по номерам ИЛ-1, [c.480]

Место первичной репликации вируса неизвестно размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2 недели после инфицирования. При этом репликативный цикл не сопровождается гибелью гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Патологический процесс начинается после распознавания вирусин-дуцированных антигенов на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, т. е. он обусловлен иммунными механизмами. [c.147]

По-видимому, для возникновения аутоиммунных процессов необходимо сочетание факторов, стимулирующих аутореактивные иммунокомпетентные клетки, и факторов, подавляющих супрессорную активность лимфоцитов. Подавляющие факторы могут либо предшествовать аутоиммунному процессу, либо формироваться по мере его развития. Во всяком случае большинство аутоиммунных заболеваний носит сложный характер, однако проявления их достаточно схожи и сводятся к самоподдерживающейся реакции, ход которой практически не зависит от характера первоначального повреждения. В предлагаемой ниже математической модели (см. также [16]), мы рассмотрим как раз эту, заключительную, стадию аутоиммунного процесса. [c.113]

Адъюванты — это соединения, которые при введении в организм вызывают неспецифическое усиление иммунного ответа и тем самым повышают способность организма реагировать на любой иммуноген. Адъювантными свойствами обладают масла, липосомы, клетки бактерий, полимеры и др. Адъюванты, введенные в организм вместе с иммуногеном, выполняют две функции. Во-первых, они способствуют более медленному освобождению иммуногена из участков инъекции, что замедляет его поступление в кровоток, в результате чего увеличивается вероятность встречи иммуногена с иммунокомпетентными клетками, а также резко снижается его токсичность. Во-вторых, адъюванты вызывают сильное воспаление в месте введения иммуногена, при этом активируется фагоцитоз и стимулируется местная циркуляция лимфоцитов, происходит неспецифическая стимуляция иммунокомпетентных клеток. Для усиления такой неспецифической иммуностимуляции в состав адъювантов дополнительно включают препарат бактериальных клеток рода Ba illus pertussium. [c.150]

Некоторые вирусы неопределенно долго персистируют в иммунокомпетентных клетках. Периодически такая инфекция может приводить к патологическим последствиям, например к гибели клеток (ВИЧ) или их злокачественной трансформации (EBV, HTLV-1). [c.314]

Иммунокомпетентные клетки донора А введены реципиенту С, предварительно подвергнутому иммуносу-прессивной обработке (Х-облучение), или нормальному реципиенту (А х В)Р1. Организм облученного реципиента С не способен отторгнуть клетки А, а животные Р1 полностью толерантны к клеткам родительской линии А. В обоих случаях клетки донора А распознают чужеродные антигены реципиентов В или С. Они делятся, реагируют на тканевые антигены реципиента и привлекают большое число клеток хозяина в область воспаления. Очень часто этот процесс ведет к гибели реципиента. [c.492]

Л.1. Интерферон а (IFN-a) продуцируется лейкоцитами в ответ на контакт с индукторами интерферона — интерфероноге-нами вирусами, компонентами и продуктами бактерий (ЛПС), полинуклеотидами, опухолевыми клетками и др. Среди клеток, ответственных за синтез IFN-a, наряду с макрофагами фигурируют Т- и В-лимфоциты и естественные киллеры. Рецепторы для IFN-a экспрессированы на подавляющем большинстве клеток организма, включая и иммунокомпетентные клетки. IFN-a через свой специфический рецептор модулирует экспрессию генов клетки-мишени, что ведет к синтезу различных белков. Эти индуцированные интерфероном белки могут опосредовать различные эффекты ингибицию репликации вирусов, супрессию клеточной пролиферации и экспрессии онкогенов, нарушение клеточной дифференцировки или иммунорегуляцию. Идентифицировано более 25 разных индуцированных IFN-a белков, участвующих в его противовирусном действии, среди которых главную роль отводят группе ферментов и белков, которые обеспечивают ингибицию транскрипции вирусного генома и трансляции вирусспецифических белков. Индуцированные IFN-a белки оказывают выраженное иммуномодулирующее действие на сами макрофаги, на ЕК, на Т- и В-лимфоциты, на стволовые клетки костного мозга. Наиболее подробно изучена способность IFN-a регулировать экспрессию поверхностных антигенов и рецепторов на разных клетках организма. IFN-a повышает экспрессию антигенов гистосовместимости — HLA I класса, F yR, Т-клеточных антигенов и рецепторов, а также других молекул. [c.185]

В ответ на чужеродные трансплантационные антигены организм отвечает гуморальной и клеточной иммунными реакциями. Основную роль в трансплантационном иммунитете ифает клеточная реакция, заключающаяся в том, что Т-лимфоциты-кил-леры реципиента, сенсибилизированные антигенами донора, мигрируют в пересаженную ткань (трансплантат) и оказывают цитолитическое действие на клетки трансплантата. В результате клетка гибнет. Погибшие или поврежденные клетки трансплантата фагоцитируются макрофагами. Происходит отторжение трансплантата. Механизм иммунного отторжения трансплантата имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов скапливаются лимфоциты, макрофаги, плазмоциты и другие клетки. Во второй фазе, когда трансплантат инфильтрирован иммунокомпетентными клетками, происходят деструкция клеток трансплантата, воспаление, тромбоз кровеносных сосудов, в результате чего нарушается питание трансплантата и он гибнет. Кил-лерный эффект лимфоцитов можно воспроизвести in vitro на культуре клеток. Возможен адоптивный перенос трансплантационного иммунитета, т.е. с помощью сенсибилизированных лимфоцитов. [c.170]

Эта глава посвящена ответу хозяина на заражение вирусом. Особое внимание в ней будет уделено трем аспектам. Первый из них — специфический иммунный ответ. Правда, существуют также важные типы неспецифического иммунного ответа, имеющие отношение к ограничению и подавлению вирусной инфекции. Сюда относится система комплемента, мононуклеарно-фагоци-тарная система и индукция интерферонов, которые могут влиять на иммунокомпетентные клетки, а также на природные клетки-киллеры (клетки-убийцы). Неспецифический иммунитет следует учитывать в тех случаях, когда имеются данные о его самостоятельной или совместной со специфическим иммуните- [c.5]

Одним из неожиданных результатов, полученных в ходе использования моноклональных антител, оказалось обнаружение небольшого числа главных антигенных детерминант, на долю которых приходится лишь несколько процентов от всего количества аминокислот вирусной оболочки. Отсюда следует, что из многих теоретически возможных участков поверхности вириона только один или несколько являются главными антигенами. Таким образом, большая часть поверхности либо неан-тигенна, либо слабоантигенна. Возможно, высокоиммуногенные детерминанты представляют собой гибкие выступы, способные легко связываться с поверхностью иммунокомпетентной клетки. [c.210]

К периферическим органам относят селезенку, лимфатические узлы и скопления лимфоидных тканей по всему организму. Клетки периферических органов непосредственно осуществляют реакции клеточного и гуморального иммунитета (образование антител, цитотоксическая, киллерная функция и др.) и поэтому называются иммунокомпетентными клетками (имму-ноцитами). [c.128]

Гетероантигены обнаружены у человека и некоторых видов бактерий. Например, возбудитель чумы и эритроциты человека с О фуппой крови имеют общие антигены. В результате иммунокомпетентные клетки этих людей не реагируют на возбудителя чумы как на чужеродный антиген и не развивают полноценной иммунологической реакции, что нередко приводит к летальному исходу. [c.147]

Содержание Современная иммунология является биологической наукой, и объекты изучающей физиологию и патологию иммунной системы. У, изучения человека и животных ее основу составляют тимус, или ви-иммунологии Л0ЧК0В4Я железа, и костный мозг (центральные органы им-мунитета), лимфоузлы, селезенка и лимфатические скопления В слизистых оболочках и внутренних органах (периферические органы). Обес- печивают иммунитет находящиеся в этой системе разнообразные популяции иммуноцитов или, как их чаще называют, иммунокомпетентные клетки иммунитет и лат. ompetentis — подходящий, соответствующий). [c.6]

Приобретенный постинфекционный иммунитет создается в онтогенезе и по наследсгау не передается. Этот вид иммунитета обусловлен гуморальными и тканевыми факторами высокой специфичности — иммуноглобулинами и иммунокомпетентными клетками. Его образование индуцируется антигенами патогенных микроорганизмов. [c.21]

В современной иммунологии антигенами называют иммуногены и гап-тейы, которые, активируя иммунокомпетентные клетки, вызывают образование иммуноглобулинов и развитие многих других иммунологических (защитных) процерсов. Имея это определение в виду, антигеИами по-прежнему называют микробы, другие чужеродные клетки, тканевые экстракты, биологические жидкости, содержащие иммуногены и гаптены. [c.21]

Т-хелперы выполняют посредническую сигнальную функцию, передавая информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. В гуморальном иммунном ответе Г-хелперы реагируют с несущей частью тимусзависимого антигена, индуцируя превращение В-лимфоцитов в плазмоциты. В присутствии хелперов синтез антител увеличивается на один-два порадка. Индуцируют образование Т-киллеров. Реагируют с антигеном, ассоциировгшным с МНС luia a II на макрофагах и дендритных клетках. Т-хелперы — долгоживущие лимфоциты, чувствительны к циклофосфамиду, содержат рецепторы к митогенам. [c.29]

Гейы иммунореактивности называются 1г-генами. Среди них одни контролируют процесс переработки антигена макрофагами, другие — скорость пролиферации и дифференциации В-клеток, третьи — обпщй уровень образования антител. Все эти гены сцеплены с локусом главного комплекса гйстосовместимости, кодируя антигены МНС класса II на иммунокомпетентных клетках, и тем самым контролируют процессы их кооперации. Предполагают, что существует много генов, определяющих высоту иммунного ответа на конкретный антиген. В связи с этим делаются попытки усмить иммунный ответ переносом антигенной детерминанты на другой белковый носитель. Поскольку сила иммунного ответа может быть связана со слабо-выраженными процессами миграции и взаимодействия Т- и В-клеток, то пробуют использовать некоторые вещества-активаторы, такие, как полиакриловая кислота и поли-4-винилпиридин. [c.73]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология