Иммунитет II также Гуморальный иммунитет, Клеточный

Афлатоксины - сильные иммунодепрессанты, подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, а также факторы неспецифической защиты организма. [c.381]

Роль тимуса как эндокринной железы известна давно. Известно также, что тимус вскоре после рождения ребенка поставляет лимфоидные клетки в лимфатические узлы и селезенку и осуществляет образование и секрецию специфических гормонов, оказывающих влияние на развитие и созревание определенных клеток лимфоидной ткани. Неизвестной, однако, оставалась химическая природа гормонально-активных препаратов, хотя в опытах на животных было четко показано, что бесклеточный экстракт вилочковой железы оказывает влияние как на рост целостного организма, так и на развитие и поддержание иммунологической компетентности, обеспечивая нормальное функционирование клеточного и гуморального иммунитетов. [c.288]

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Естественный иммунитет организма обеспечивается клеточными факторами (микро- и макрофаги крови и тканей), а также гуморальными вне- и внутрисосудистыми факторами (лизоцим. [c.102]

Длительное время нейтрофилы рассматривались как клетки не способные к синтезу белка, а лишь как пассивные участники эфферентного звена иммунного ответа. Данные, накопленные за последние два десятилетия, заставили пересмотреть роль нейтрофилов и их участие в афферентном звене иммунного ответа — модуляции клеточного и гуморального иммунитета через синтез и продукцию иммунорегуляторных цитокинов (рис. 3). В настоящее время получены убедительные доказательства продукции нейтрофилами TNF-a, IL-la и IL-lp совместно с ингибитором IL-1, TGF-P, M- SF, GM- SF, М1Р-1а, М1Р-1р, IL-6, IL-12 [70, 194, 195, 320, 321]. Также нейтрофилы синтезируют и секретируют NAP- L-8 [35]. [c.27]

Интерферон модулирует несколько звеньев гуморального и клеточного иммунитета [194]. Под его влиянием может уменьшаться или увеличиваться в зависимости от условий эксперимента синтез антител, повышаться активность естественных киллеров, цитотоксичность Т-клеток и макрофагальный фагоцитоз, снижаться гиперчувствительность замедленного типа, отторжение трансплантатов и реакция трансплантат против хозяина>. Эти и другие эмпирические факты, а также влияние интерферона на клеточные поверхности, на дифференцировку и подвижность клеток пока недостаточно изучены на молекулярном уровне. [c.119]

Иммунитет. При заболевании отмечаются проявления клеточного и гуморального иммунитета, что препятствует новому заражению токсоплазмами. Развивается также аллергия. [c.232]

Каждый вид иммунитета обусловлен клеточными (тканевыми) и гуморальными факторами, а также рефлекторными защитно-адаптационными реакциями (функциональный иммунитет). В, зависимости от антимикробного действия этих факторов и характера иммунитета, который они создают, различают механизмы неспецифической резистентности и приобретенного иммунитета. [c.9]

Различают первичную (генетически обусловленную) и вторичную (индуцированную) иммунологическую недостаточность. Последняя может развиваться как после воздействия ионизирующих излучений, так и после приема иммунодепрессантов, а также при старении и некоторых заболеваниях. Все эти средства и состояния неспецифически угнетают и клеточный и гуморальный иммунитет. [c.53]

Ослабление иммунологической защиты организма должно также стимулировать усиление процессов гуморального п клеточного илгмупитета и вызывать опять состояние скрытого неблагополучия организма. Однако в сложившихся условиях (активированный эритропоэз, активированная функция эритрофагоцитоза), по-видимому, всякое иммунологическое обострение уже не будет давать нормально выраженной реакции во всех звеньях гуморального и клеточного иммунитета. Будут прежде всего [c.117]

Лимфоциты — клетки, содержащиеся в центральных (костный мозг и тимус) и периферических (селезенка, лимфоузлы) органах иммунной системы, а также в крови и лимфе. Обусловливают реализацию антигензависимых реакций гуморального и клеточного иммунитета. [c.276]

Наряду со специфическими механизмами иммунитета в комплексе защитных реакций организма большая роль принадлежит факторам естественной невосприимчивости, которые, не обладая какой-либо иммунологической специфичностью, обеспечивают защиту организма при встрече его с различными видами патогенных и непатогенных микробдв. Неспецифическая защита организма осуществляется с участием клеточных систем в виде фагоцитоза и местной воспалительной реакции, препятствующих распространению микробов в организме, а также гуморальных факторов, в частности лизоцима и комплемента, которые в совокупности обусловливают бактериостатическое и бактериолитическое действие сыворотки. [c.113]

Несмотря на успехи в изучении иммунного ответа хозяина на вирусную инфекцию, несовершенство нашего знания участвующих в инфекции факторов осложняет интерпретацию результатов при изучении противовирусных препаратов даже в опытах, поставленных по схеме с соответствующими контролями и случайной выборкой. В прошлом важную информацию в этой области получали при испытаниях, в которых имелись соответствующие контроли. Например, происхождение заболевания генитальным герпесом зависит от прошлого контакта хозяина с HSV-1 или HSV-2, которые можно определить серологически. Тяжесть течения ветрянки или опоясывающего лишая зависит от степени угнетения иммунной системы хозяина это состояние еще не удается охарактеризовать количественно, однако дефицит гуморального и клеточного иммунитета можно продемонстрировать in vitro. Контроль угнетения иммунитета довольно затруднителен при исследовании гетерогенной популяции больных проблема упрощается, если больные в прошлом перенесли одинаковые заболевания и подвергаются одинаковому режиму угнетения иммунитета. Время применения противовирусной терапии также важно при генитальном герпесе или при опоясывающем лишае раннее начало лечения имеет критическое значение для демонстрации значительного противовирусного эффекта, так как через короткое время начинают действовать защитные механизмы хозяина и на их фоне труднее выявляется эффект препарата. К тому моменту, когда происходит повреждение ткани, репликация вируса часто снижается. Кроме того, повреждения ткани могут вызываться суперинфекцией, воздействием других патогенных агентов или иммунными механизмами, и в этом случае противовирусная терапия неэффективна. [c.92]

ЛС второй подгруппы — циклофосфан, азатиоприн и метотрексат — как антиметаболиты нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка во всех тканях, однако их действие наиболее выражено в тканях с быстрым обновлением клеток, например в ткани злокачественной опухоли, кроветворной ткани, слизистой оболочке ЖКТ, половых железах. Они угнетают деление Т-лим-фоцитов, их трансформацию в хелперы, супрессоры и цитостатические клетки, что приводит к блокированию кооперации Т- и В-лимфоцитов, торможению синтеза иммуноглобулинов (в том числе ревматоидного фактора), цитотоксинов и образования иммунных комплексов. Циклофосфан и азатиоприн интенсивнее, чем метотрексат, подавляют бласттрансформацию лимфоцитов, синтез АТ, а также тормозят реакции замедленной гиперчувствительности, снижают содержание у-глобулинов. Метотрексат в малых дозах активно влияет на показатели гуморального иммунитета, некоторые ферменты, имеющие большое значение в развитии воспаления, подавляет освобождение интерлейкина 1 мононуклеарными клетками. Необходимо отметить, что лечебный эффект иммунодепрессантов в применяемых дозах при ревматоидном артрите и других иммуно-воспалительных заболеваниях не соответствует степени вызываемой ими иммунодепрессий. Вероятно, это зависит от ингибирующего влияния на клеточную фазу местного воспалительного процесса. Циклофосфану приписывают и собственно противовоспалительный эффект. [c.316]

Основным недостатком инактивированных вакцин является то, что они уступают аттенуированным живым вирусам в эффективности индукции Т-клеточного иммунитета. Кроме того, для эффективной индукции гуморального иммунитета необходимо вводить относительно большие дозы инактивированной вакцины с определенной периодичностью, что может приводить с течением времени к аллергизации организма. При инактивации вируса часть антигенов может полностью или частично разрушаться, что также снижает качество вакцины. Следует отметить, что при препаративной наработке патогенных вирусов, предназначенных для получения инактивированных вакцин, предъявляются повышенные требования к обеспечению безопасности как самого персонала, так и окружающей среды, т. е. необходимы дорогостоящие специально оборудованные помещения. [c.434]

HIV инфицирует клетки, имеющие на своей поверхности СВ4-антиген. К таким клеткам относятся Т4-лимфоциты, называемые Т-хелпе-рами (помощниками), и макрофаги. Т4-лимфо-циты обычно находятся в состоянии покоя, но после появления в организме патогена они активируются и запускают развитие как клеточного (через цитотоксические Т8-лимфоциты), так и гуморального иммунного ответа, т. е. играют ключевую роль в регуляции иммунитета. Макрофаги также индуцируют Т-клеточный иммунный ответ. Инфицирование HIV данных типов клеток и их разрушение нарушает регуляцию иммунных механизмов. Клетки, которые должны запускать защитные реакции организма, сами являются мишенями данного патогена. Необходимо научиться уничтожать только те клетки, которые заражены вирусом, так как неселективное уничтожение Т4-лимфоцитов и макрофагов приведет не к излечиванию зараженного человека, а к уничтожению его иммунной системы и быстрой гибели. [c.443]

При исследовании животных с дефшщтом Т-клеток (следствие раннего удаления или повреждения тимуса) было обнаружено загадочное явление у этих животных ие только отсутствовали клеточные иммунные реакщ1и, но была также несколько понижена способность к выработке антител. Как мы увидим позже, это обусловлено тем, что некоторые из Т-клеток играют важную роль в регулящ1и иммунитета и функционируют как помощники В-кле-ток в процессе гуморального ответа. [c.9]

При действии аллергенов клеточный иммунитет осуществляют Т-лимфоциты, ответственные за ГЗТ, с помощью ряда гуморальных факторов. Так, они способны выделять относительно термостабильный кожно-реак-тивный фактор, имеющий относительную молекулярную массу 35 000—85 000 и разрушаемый ферментами трипсином, пепсином и папаином. С этим фактором связывают развитие гиперергического воспаления в коже при действии контактных химических аллергенов. Учитывая обязательную для этого воспаления клеточную инфильтрацию, можно предполагать, что данная субпопуляция Т-лимфоцитов выделяет также фактор, тормозящий миграцию клеток. Кроме того, Т-клетки, ответственные за ГЗТ, выделяют термолабильный, относительно низкомолекулярный 10 ООО) фактор, получивший название фактора переноса. Такое название было дано в связи с тем, что с его помощью можно пассивно передать ГЗТ. [c.13]

Толерантность на уровне клеточного иммунитета, вызываемая введением сульфита ДНХБ, также зависит от действия Т-супрессоров, выделяющих гуморальный супрессорный термостабильный и неразрушаемый трипсином фактор [149]. Его эффект может быть отменен переносом лимфоидных клеток от сенсибилизированных животных [130]. Кроме того, определенное значение может иметь и активация супрессивного влияния В-лимфоцитов на эффекторные Т-клетки [143]. [c.77]

По определению, Т-система иммунитета включает тимус — место дифференцировки костномозговых предшественников Т-клеток (пре-Т-клетки) до потенциально зрелых форм, различные субпопуляции собственно Т-клеток (Т-хелпе1№1, Т-килле нь1> группу цитокинов, продуцируемых этими клетками. Основная функция системы связана с обеспечением клеточной формы иммунного реагирования — цитотоксическим (киллерным) разрушением генетически отличающихся клеток и тканей (чужеродных трансплантатов, раковых и вирустрансформированных клеток), а также с участием в регуляции как клеточного, так и гуморального иммунного ответа посредством включения в иммунный процесс Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-клеточных цитокинов. [c.157]

Таким образом, в результате тщательно проведенных поэтапных исследовании проблему происхождения кроветворных клеток удалось решить В кроветворной ткани взрослых животных существует единая стволовая кров творная клетка, полипотентная и способная дифференцироваться по всем росткам кроветворения, а также образовывать клетки как гуморального, так и клеточного иммунитета (рис. 26). Это, однако, не исключает существования предшественников, коммитированных в отношении только некоторых путей дифференцировки и способных к длительному самоподдержанию. В частности, путем переноса Тб-марке-ра на генетическую основу 57BL удалось проследить влияние трансплантации костного мозга к необлученным мышам-мутантам V/W . У таких мышей поражены стволовые кроветворные клетки, в связи с чем костный мозг мышей дикого типа постепенно вытесняет кроветворные клетки даже у необлученных реципиентов. Оказалось (Harri on, Astle, 1976), что довольно быстро после трансплантации подавляющее боль- [c.110]

Тем не менее использование мутаций Н-2 позволило совершенно по-новому подойти к решению проблемы соотношения между аллоантигенами (Н-2) клеточной мембраны, которые определяются серологически (при помощи антител), и теми, которые могут активировать клетки Т. Активность последних выявляется в реакциях отторжения трансплантатов, а также в других реакциях клеточного иммунитета. Да недавнего времени казалось, что те же самые антигены (специфичности) Н-2 выявляются как антителами, так и в реакциях клеточного иммунитета, поскольку обычно отторжение трансплантата сопровождается образованием гуморальных антител. Углубленный генетический анализ комплекса Н-2 с применением мутантов и усовершенствование иммунологических методик вызвали сомнения в правильности этого положения трансплантационной иммунологии (Ba h е. а., 1972, 1976 Egorov, 1974). Теперь известно, что отторжение трансплантатов по сильному типу в случае несовместимости по мутациям типа I (а также другие сильные реакции клеточного иммунитета) не связано с образованием антител, хотя небольшие изменения серологически определимых антигенов у му тантов все же обнаруживаются. Следовательно, специфичность рецепторов клеток Т и В, распознающих трансплантационные антигены, не идентична. [c.212]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология