Интерлейкин при ВИЧ-инфекции

Эндогенные пирогены — цитокины, повышающие температуру тела в условиях развития инфекции или острой воспалительной реакции примером могут служить интерлейкин-1, интерлейкин-б. [c.471]

В старческом возрасте выявлены нарушения функций мононуклеарных фагоцитов. При инфекциях у стариков слабее выражен лейкоцитоз, ослаблена аккумуляция клеток в очаги воспаления и инфекции, снижен ответ на действие медиаторов воспаления, снижена способность убивать захваченные при фагоцитозе бактерии. У людей старше 65 лет частично утрачивается цитотоксическая активность моноцитов крови в отношении опухолевых клеток. Их моноциты слабее секретируют IL-1, слабее продуцируют кислородные радикалы. В ответ на действие ЛПС в этих моноцитах резко возрастает уровень внутриклеточного цАМФ, и клетки утрачивают способность к транслокации протеинкиназы С из цитозоля в плазматическую мембрану, что необходимо для их активации. О дефектности продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкин 1 и др.) макрофагами косвенно свидетельствует менее выраженный подъем температуры у стариков в ответ на развитие инфекции. С возрастом снижается способность макрофагов отвечать активацией на соответствующие индукторы, включая активирующие цитокины, например IFN-y. Это проявляется снижением с возрастом индуцированной продукции TNF-a, IL-1, хотя спонтанная продукция активных кислородных радикалов фагоцитами стариков повышена [22]. [c.143]

Л Л. Интерлейкин I (IL-1). К семейству интерлейкина 1 относятся полипептиды IL-la и IL-l , обладающие широким спектром провоспалительной, метаболической, физиологической, гемопоэтической и иммунологической активности, и рецепторный антагонист IL-1 — IL-1 га. Хотя две формы IL-1 являются продуктами разных генов, они взаимодействуют с общим рецептором и имеют сходные биологические свойства. Как правило, клетки организма не способны к спонтанному синтезу IL-1, а отвечают его продукцией на инфекцию, действие микробных токсинов, воспалительных агентов, других цитокинов, активированных компонентов комплемента или системы свертывания крови. Список клеток-продуцентов IL-1 включает не только гемопоэтические клетки, но и эпителиальные, нервные и др. Столь же широк спектр клеток-мишеней этого цитокина. Вместе с TNF-a и IL-6 IL-1 входит в Фуппу провоспалительных цитокинов с перекрывающимися биологическими свойствами способностью стимулировать Т- и В- [c.173]

В макрофагах, нейтрофилах, гепатоцитах содержится индуцируемая ХО-синта-за, независимая от Са -кальмодулина. Индукторами синтеза могут быть цитокины (фактор роста опухолей, интерлейкин-1 и некоторые другие), а также бактериальные липополисахариды и цитокин у-интерферон, секреция которого увеличивается при бактериальной инфекции. N0, а особенно другие свободнорадикальные продукты, образующиеся с участием N0, обладают бактерицидными свойствами. [c.526]

Интерфероны. Интерфероны—это ингибиторы размножения многих типов вирусов. Открыто несколько типов интерферонов (а, 3 и у), некоторые из них получены методами генетической инженерии. Это сравнительно небольшие сложные белки с мол. массой у разных видов животных и человека от 25000 до 38000—40000). Они образуются в клетке в ответ на внедрение вирусной нуклеиновой кислоты, ограничивая вирусную агрессию (инфекцию). Известно также, что группа видоспецифических а-интерфе-ронов синтезируется макрофагами, в то время как у-интерферон продуцируется Т-клетками и стимулируется интерлейкином-2 (см. Лимфо-кины ). Показано также, что у-интерферон в свою очередь повышает цитотоксическую активность макрофагов, Т-клеток и естественных кле-ток-киллеров. Интерфероны наделены антипролиферативной активностью и считаются основными защитными белками не только против вирусной инфекции, но и при опухолевых поражениях. [c.92]

Недостаток живой рекомбинантной вирусной вакцины состоит в том, что при вакцинации лиц со сниженным иммунным статусом (например, больных СПИДом) у них может развиться Т5гжелая вирусная инфекция. Чтобы решить эту проблему, можно встроить в вирусный вектор ген, кодирующий человеческий интерлейкин-2, который стимулирует Т-клеточный ответ и ограничивает пролиферацию вируса. [c.241]

Под названием интерлейкин-1 (IL-1) объединены два полипептида IL-la и IL-1(3, обладающие широким спектром провоспали-тельной, метаболической, физиологической, гемопоэтической и иммунологической активности. Хотя две формы IL-1 являются продуктами разных генов, они взаимодействуют с общим рецептором и имеют сходные биологические свойства. Как правило, клетки организма не способны к спонтанному синтезу IL-1, а отвечают его продукцией на инфекцию, действие микробных токсинов, воспалительных агентов, других цитокинов, активированных компонентов комплемента или системы свертывания крови. Список кле-ток-продуцентов IL-1 включает не только гемопоэтические клетки, но и эпителиальные, нервные и др. [c.29]

Интерлейкин 10 (IL-10) относится к числу противовоспалительных цитокинов. Его продуцентами Moiyr быть моноциты, макрофаги, активированные Т-хелперы. Обращает на себя внимание способность самих макрофагов продуцировать этот цитокин, являющийся для них сильнейшим ингибитором. IL-10 ингибирует продукцию IFN-y Т-лимфоцитами и ЕК, продукцию макрофагами всех провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a, MIF), экспрессию рецепторов TNF-a и IL-12 на ЕК. Способность IL-10 ингибировать продукцию IL-1, IL-6, TNF-a макрофагами и их окислительный взрыв связана с его способностью угнетать продукцию IL-12. IL-10 ингибирует продукцию IFN-y Т-лимфоцита-ми, супрессируя экспрессию на мембране АПК костимулирующих молекул В7/1 и синтез макрофагами IL-12. Как правило, макрофаги продуцируют и секретируют последовательно провоспалительные цитокины, в том числе IL-12, а затем IL-10, но с преобладанием IL-12 (рис. 10). Однако иногда продукция IL-10 резко усиливается. Такое действие на макрофаги оказывают, например, иммунные комплексы. При этом избыток IL-10 ведет к снижению противоинфекционной защиты и развитию хронических инфекций [18]. Примером аналогичной ситуации может служить атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание, при котором снижена продукция IFN-y, супрессированы реакции ГЗТ на фоне гиперпродукции IL-4-секретирующих Th2. У больных [c.188]

Патогенез. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции. [c.277]

Цитокины — это сигнальные молекулы паракринного и аутокринного действия в крови в физиологически активной концентрации практически не бывают (исключение — интерлейкин-1). Известны десятки разных цитокинов. К ним относятся интерлейкины (лимфокины и монокины), интерфероны, пептидные факторы роста, колониестимулирующие факторы. Цитокины представляют собой гликопротеины, содержсоцие 100-200 аминокислотных остатков. Большинство цитокинов образуется и действует во многих типах клеток и реагирует на разные стимулы, включая механическое повреждение, вирусную инфекцию, метаболические нарушения и др. Исключение составляют интерлейкины (ИЛ-1а и ИЛ-1Р) — их синтез регулируется специфическими сигналами и в небольшом количестве типов клеток. [c.384]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология