Вирусы типы инфекции

Описанный наиболее типичный путь развития вирусной инфекции называют литическим. В некоторых случаях наряду с литическим типом инфекции возможен другой путь — лизогенный, при котором ДНК вируса встраивается в хромосому хозяина и на протяжении многих циклов деления клеток хозяина размножается в составе хозяйской ДНК. В некоторых специальных условиях, например при УФ-облучении или действии проникающей радиации, ДНК вируса может выйти из состава хромосомной ДНК и переключиться на литический путь развития. Наиболее детально лизогенный путь развития изучен на примере бактериофага А, паразитирующего на клетках Е.соИ. [c.112]

При разных типах инфекции эффективны различные эффекторные механизмы иммунного ответа, что проиллюстрировано здесь на примере вирусной инфекции. Антитела и комплемент способны блокировать внеклеточную фазу жизненного цикла вируса и стимулировать фагоцитоз вируса. Выделяемые инфицированными клетками интерфероны могут стать сигналом, вызывающим у незараженных клеток состояние противовирусной устойчивости. Вирусы размножаются только в живых клетках. Цитотоксические Т-клетки способны распознать и разрушить зараженные клетки, прежде чем произойдет массовая репликация вируса. [c.15]

Реовирусы всех серотипов вызывают агглютинацию эритроцитов человека [47], но только вирусы типа 3 агглютинируют эритроциты быка [68]. Как показывают генетические исследования, гемагглютинином реовирусов является поверхностный белок al [338]. Характер гемагглютинации реассортантных реовирусов, полученных в результате смешанной инфекции вирусами типов 1 и 3, определяется природой гена S1. Вирусы, несущие ген S1 типа 3, агглютинируют эритроциты и человека, и быка, а несущие ген S1 типа 1 — только человека [338]. Пустые вирионы содержат вирусный гемагглютинин и способны агглютинировать эритроциты [84]. [c.283]

Обнаружение вирусов в организме лабораторных животных. Способы обнаружения вируса в организмах чувствительных животных различаются в зависимости от вида животного и типа вируса и будут рассмотрены в главах, посвященных диагностике отдельных инфекций. [c.270]

Кроме постоянных обитателей водоемов — сапрофитных бактерий, участвующих в круговороте веществ в водных бассейнах, в воду вместе с бытовыми сточными водами попадают и патогенные (болезнетворные) микробы. В настоящее время установлена возможность распространения водным путем кишечных инфекций (холеры, брюшного типа, дизентерии и др.), а также туляремии, конъюнктивита, полиомиелита, гельминтозов и т. п. Патогенные бактерии и вирусы могут быть внесены в воду с дождевыми и сточными водами, отбросами, трупами животных, при попадании сточной жидкости в водопроводные трубы или при случайном соединении технического водопровода с питьевым. [c.47]

Однако, помимо крапчатости, на некоторых сортах Х-вирус может вызвать очень тяжелую форму болезни, которая носит название некроза верхушки. Некроз, или отмирание верхушки, происходит вследствие того, что заражение Х-вирусом вызывает у растений отмирание точек роста, что приводит их к гибели. При этом типе заболевания клубни зараженных растений могут совсем не прорастать, или из больных клубней вырастают растения, которые в дальнейшем отмирают. Х-вирус может вызывать также скрытую — латентную — инфекцию. Большинство сортов, будучи заражено Х-вирусом, не имеет признаков заболевания, но при этом они являются бессимптомными носителями инфекции. При скрытой инфекции недобирается урожай в среднем на 10...15%. [c.236]

Исходя из этой аналогии можно сделать вывод, что пороговая доза вирусов должна соответствовать массе поражаемого организма или хотя бы массе тканей хозяина, которую эти вирусы поражают. Различным вирусам (даже одной и той же группы, типа) свойственны свои, разные по уровню пороги острой инфекции. Если достигнут этот порог, то неизбежна острая инфекция. Если же доза инокулюма ниже порога, то возможно латентное течение болезни. [c.74]

Как правило, паразитические микроорганизмы можно разделить на две группы в соответствии с естественным методом проникновения в восприимчивых хозяев. Первая группа с контактным типом действия нормально заражает хозяина через покровы и включает энтомопатогенные грибы, а также некоторых энтомофильных нематод. Вторая группа, включающая бактерии, вирусы, простейших, риккетсии и многих нематод, содержит организмы, которые должны быть заглотаны насекомым для того, чтобы вызвать инфекцию. [c.461]

Серологическое выявление паразитирования. Гематологический анализ гемолимфы насекомых при раз-чичных инфекциях принес позитивные результаты только при дифференциации инфекций, вызванных бактериями, вирусами или простейшими. Более точное выявление различных инфекций, вызываемых простейшими, пока остается безуспешным. Изменения отражаются главным образом в метаболизме организма и в запаздывании перехода в стадию куколки. Изменения в лимфоцитах также не являются характерными для инфекций определенного типа, а реакции хозяина на заражение разными простейшими одинаковы. [c.288]

В настоящее время получены моноклональные антитела, способные отличать вирус герпеса 1-го типа, который вызывает простудные поражения кожи на губах, от близкородственного вируса герпеса 2-го типа, вызывающего генитальные инфекции. Около 10—12% генитальных инфекций вызываются тем не менее вирусом герпеса 1-го типа. Поскольку способы лечения инфекций, вызываемых разными типами вирусов, существенно различаются, важно уметь отличать один вирус от другого. В этом случае тестирование также занимает около 15—20 мин. [c.71]

Ключом к проникновению в область генетики вирусов послужили результаты опытов по множественной фаговой инфекции. Как оказалось, родственные фаги могут одновременно размножаться в одной и той же клетке. Большую роль сыграло использование родственных фагов, различающихся двумя или большим числом генетических признаков — маркеров. Фаговое потомство, полученное в результате такого инфицирования, состояло из четырех (или большего числа) типов частиц — результат, который можно объяснить только генетической рекомбинацией [90, 198, 199]. Таким образом, принцип классической генетики — обмен родительским генетическим материалом — казалось бы требующий полового способа размножения, — был распространен на фаги, а затем и на бактерий. [c.212]

Теоретически каждый возбудитель болезни имеет своего хозяина, в котором он вызывает скоротечную болезнь с высокой смертностью, и такая болезнь могла бы исчезнуть лишь в том случае, если бы за короткое время погибали все восприимчивые особи, а оставшись без пищи, погиб бы и сам возбудитель. Другие хозяева менее пригодны для развития возбудителя, болезнь развивается в них медленнее, н процент смертности ниже. Подлинными постоянными носителями инфекции являются те хозяева, у которых болезнь носит хронический характер или же передается потомству через ряд стадий развития, в особенности трансовариально. В зависимости от того, какие хозяева представлены в биотопе, образуются очаги инфекции — постоянные или временные, стабильные или расширяющиеся по площади. Могут встречаться также очаги, характеризующиеся теми или иными типами инфекции с типичными острыми инфекциями, с нетипичными формами болезни на случайных вторичных хозяевах, с летальными или латентными инфекциями и со здоровыми носителями инфекции (например, хищные насекомые, другие членистоногие и даже позвоночные), которые разносят инфекцию, сохраняющуюся в их кишечнике, где полиэдры вирусов, споры простейших и грибов не погибают. Помимо того, в очагах инфекции могут обитать незараженные невосприимчивые и восприимчивые особи. [c.45]

Гемагглютинин вируса гриппа — интегральный мембранный гликопротеид, ответственный за прикрепление вируса к клеткам. Он был так назван изначала вследствие способности вируса агглютинировать эритроциты [95, 172] за счет присоединения гликопротеидных рецепторов, содержащих специфическую сиаловую кислоту [96]. Гемагглютинин образует большое количество видимых шипов на вирионе. Он является основным антигеном вируса, против которого вырабатываются нейтрализующие антитела [144], и периодические эпидемии гриппа связаны с изменениями его антигенной структуры. В дополнение к роли посредника в проникновении инфекционного вируса в плазматическую мембрану чувствительной клетки хозяина НА отвечает также за инициацию инфекции [124, 149]. В зависимости от штамма вируса, типа хозяйских клеток и условий роста НА (м. м. 77 ООО) может быть [c.43]

Ремантадин оказывает также отчетливое терапевтическое действие при гриппе, вызванном вирусом типа А [Н.Г. Першин, 1975]. В частности, сообщалось о результатах лечения взрослых больных с неосложненной гриппозной инфекцией, вызванной вирусом гриппа А (подтип H3N2). При двойном слепом клиническом изучении установлено, что ремантадин в дозе 200 мг в день (5 дней) хорошо переносится и обеспечивает отчетливое снижение титра вируса в носовом секрете, начиная со второго дня лечения. Прием ремантадина сопровождался снижением температуры тела и уменьшением клинических проявлений респираторной инфекции [Hayden [c.39]

Генетическая основа очень редкого увеличения вирулентности вакцинных штаммов вируса полиомиелита во время его репликации in vivo неизвестна [204]. В случае вируса типа 3 в кишечнике вакцинированных может наблюдаться сдвиг в сторону более высокого уровня вирулентности для ЦНС обезьян, однако пока значение таких изменений не выяснено. Они широко распространены, но связанный с вакцинацией паралич встречается чрезвычайно редко [116, 198]. Информация о мутациях, развивающихся во время репликации вакцинного вируса в организме индивидуума с бессимптомной инфекцией или параличом, скудна. Было проанализировано пять изолятов — четыре от больных с параличом, связанным с вакцинацией (два вирусом полиомиелита типа 1 и два типа 3), и один от вакцинированного, у которого полиомиелит (типа 1) не развился. Карты больших олигонуклеотидов этих изолятов (представляющих 10 % вирусного генома) сравнивали с соответствующими картами родительских вакцинных штаммов [135]. На основании этих исследований было установлено, что четыре изолята из пяти обследованных (три типа 1 и один типа 3) претерпели от 40 до 70 мутаций [135]. Картина мутаций изолятов типа 1 была уникальной для каждого вируса. Интересно, что олиго-нуклеотидная карта одного из вирусов типа 3, выделенного из спинного мозга больного бульбарным полиомиелитом, не отличалась от соответствующей карты вакцинного вируса [135]. Полученные данные позволяют предположить, что этот вирус претерпел менее 10 мутаций. Таким образом, для восстановления вирулентности требуется всего несколько мутаций в соответствующей зоне. Похоже, что многие мутации, обнаруженные в других изолятах, были молчащими в отношении нейровирулентности. [c.167]

Генетика нейропатогенности реовирусов. Реовирусы типов 1 и 3 вызывают вполне определенные, четко различающиеся поражения ЦНС (см. выше). Реовирус типа 3 заражает нейроны и вызывает энцефалит с летальным исходом. Вирус типа 1 нейроны не заражает, но вызывает эпендимит, гидроцефалию и инфицирует переднюю долю гипофиза. Типоспецифический характер инфекции определяется природой гена 51, кодирующего поверхностный полипептид а1 (см. раздел Патогенез ). [c.314]

Заражение вирусом типа 3 (штамм Dearing) приводит к инфекции клеток слизистых желчных протоков, влекущей за собой развитие хронической обструктивной желтухи [23, 216—218, 222, 301, 305, 326, 327]. Именно сходство поздних гистологических стадий этого поражения с желчной атрезией человека стимулировало исследования противореовирусных антител у детей с этим заболеванием (см. выше). [c.316]

ЭТОГО синдрома, включая маслянистую шерсть и стеаторею. Карликовость животных, зараженных вирусом типа 1, вероятно, обусловлена инфекцией клеток передней доли гипофиза, продуцирующих гормон роста. У таких животных заметно снижен уровень циркулирующего гормона, появляются аутоиммунные антитела к нему [212]. Маслянистая шерсть и стеаторея связаны с поражением экзокринной части поджелудочной железы. Желтуха же, как правило, не развивается, что объясняется слабым поражением желчной системы. [c.317]

Мышцы. Вирус типа 3 вызывает некротический миозит в поперечнополосатых мышцах. Эти изменения обычно начинаются на 7-е сутки после заражения. Мышечные клетки вздуваются и теряют поперечную исчерченность. Затем происходит их фрагментация, сопровождаемая выраженным базофильным окрашиванием и появлением очагов кальцинации. К концу второй недели инфекции мышцы оказываются сильно некротизирован-ными. Воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов и макрофагов и появляется в течение второй недели. Вирус типа 1 вызывает очаги интерсцитиального и периваску-лярного воспаления в мышцах [316, 327], однако некротический миозит не наблюдается. [c.317]

Любой вирус (варион) состоит из нуклеиновой кислоты (НК), защищаемой капсидой (цилиндрической или сферической оболочкой белкового типа, иногда с включением липидов и сахаров). Капсида выполняет также функцию взаимодействия с клетками чужого организма, способствуя проникновению вирусной НК внутрь клетки-хозяина и запуску там синтеза новых вирусных молекул. В случае ВИЧ сложность заключается в том, что в чужом организме он встраивается в оетки самой иммунной системы (в лейкоциты, фагоциты, лимфоциты), призванной бороться с патогенными микроорганизмами. И как только зараженный организм включает в действие защитную иммунную систему, вместе с размножением собственных иммунных клеток начинается бурный рост числа ВИЧ, и клетка-хозяин теряет генетический контроль над биопроцессами. Иммунные силы (сопротивляемость) организма, таким образом, слабеют, и у больных СПИДом возрастает вероятность заражения другими инфекциями - туберкулезом, пневмонией, лейкозами и т.д. [c.152]

Интерфероны. Интерфероны—это ингибиторы размножения многих типов вирусов. Открыто несколько типов интерферонов (а, 3 и у), некоторые из них получены методами генетической инженерии. Это сравнительно небольшие сложные белки с мол. массой у разных видов животных и человека от 25000 до 38000—40000). Они образуются в клетке в ответ на внедрение вирусной нуклеиновой кислоты, ограничивая вирусную агрессию (инфекцию). Известно также, что группа видоспецифических а-интерфе-ронов синтезируется макрофагами, в то время как у-интерферон продуцируется Т-клетками и стимулируется интерлейкином-2 (см. Лимфо-кины ). Показано также, что у-интерферон в свою очередь повышает цитотоксическую активность макрофагов, Т-клеток и естественных кле-ток-киллеров. Интерфероны наделены антипролиферативной активностью и считаются основными защитными белками не только против вирусной инфекции, но и при опухолевых поражениях. [c.92]

Время бляшкообразования под бентонитовым покрытием для различных вирусов неодинаково. Результаты образования бляшек для энтеровирусов, например, учитывают через 36 — 48 ч. Культуральные сосуды переворачивают монослоем вверх, смывая средой дегенерировавшие клетки. Бляшки, образуемые различными типами энтеровирусов, отличаются по величине, интенсивности развития и характеру краев. Поскольку одна вирусная инфекционная частица (вирион) образует одну бляшку, метод бляшкообразования позволяет точно определить количество инфекцио чных единиц в материале, а также измерить нейтрализующую активность вирусных антител. [c.268]

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ 6) тропен к В-лимфо-цитам, а также к глиальным, лимфоидным клеткам участвует в патогенезе злокачественной В-клеточной лимфомы, лимфо-мы Ходжкина, синдрома хронической усталости ВГЧ 7 латентные инфекции ВГЧ 8 возможно, вызывает саркому Капоши [c.283]

Для развития химиотерапии вирусных инфекций получение синтетических интерфероногенов означает создание нового типа противовирусных полимерных химиотерапевтических веществ, индуцирующих выработку интерферона. Это обеспечивает быстрое развитие защиты организма с высокой степенью избирательности действия практически против любых вирусов. [c.174]

Учитывая, что иммунная система эволюционировала как механизм, предотвращающий микробную инфекцию, можно отметить два очевидных преимущества ассоциативного узнавания МНС. Во-первых, оно фокусирует внимание Т-лимфоцитов на клеточных поверхностях. Например, связывание цитотоксическими Т-клетками свободного вируса (нли раство жмых вирусных антигенов) было бы неэффективно, так как рецепторы оказались бы занятыми и не могли бы разрушать инфицированные вирусом клетки. Во-вторых, оно может обеспечивать то, чтобы каждая категория антигенов вызывала иммунный ответ надлежащего типа например, цитотокснческие Т-клетки не могут обезвреживать чужеродные растворимые макромолекулы (бактериальные токсины и т.п.) и убивать бактерии или другие микроорганизмы, поэтому способность узнавать соответствующие антигены была бы для них совершенно ненужной. [c.62]

Все вирусы растений содержат РНК. Существует два главных типа таких вирусов. Для первого из них характерна спиральная структура. Примером вируса этого типа может служить вирус табачной мозаики (ВТМ). Его капсид состоит из многих (2100) идентичных структурных субъединиц с молекулярным весом 18 ООО, располагающихся по спирали вокруг центрального канала (диаметром 40 А), в котором находится молекула РНК. Таким образом, РНК ВТМ заключена как бы внутри трубки из белка, а вирус в целом имеет форму палочки диаметром 150 А и длиной около 3000 А. Такие палочки, во всех отношениях идентичные исходному вирусу, были получены in vitro при смешивании изолированной высокоочищенной РНК ВТМ и гомогенного белка ВТМ (полная первичная структура которого в настоящее время известна). Следовательно, спиральный тин структуры может образоваться путем непосредственной агрегации компонентов. Он обеспечивает максимальную площадь поверхности, контактирующей с внешней средой, и максимальное взаимодействие между нуклеиновой кислотой и белком. Перед инфекцией или непосредственно в процессе инфекции структура этого типа претерпевает, вероятно, полное разрушение. [c.161]

При заражении растений табака вирусом табачной мозаики внутрь клеток проникает только РНК вируса, освобожденная от белковой оболочки. Вслед за этим в ядре клетки начинается синтез новой вирусной РНК. Под контролем этой вновь синтезированной РНК происходит синтез вирусного белка в цитоплазме. В результате соединения вновь синтезированной РНК с белком образуется новая полная вирусная частица. В нормальных условиях из 10 вирусных частиц только одна способна вызывать инфекцию, но из этой одной частицы за сутки образуется примерно 10 новых. Синтез ВТМ, обладающих инфекционной способностью, был осуществлен в выделенных из растений бес-клеточных системах, в которые вводили рибонуклеозидтрифос-фаты всех четырех типов и М ++. [c.362]

Другим примером может послужить действие ацетоксана при вирусных инфекциях, резко отличающихся по механизму от бактериальных. По данным Н. М. Фурер и И. П. Фоминой, при экспериментальном гриппозном токсикозе, вызванном внутривенным введением белым мышам вируса гриппа типа А штамм PR-8, однократное парентеральное введение 200 —400 мкг ацетоксана за 24 часа до заражения вирусом обеспечивает на третий день после заражения выживаемость 50—60% животных, получивших ацетоксан, при 100%-ной гибели животных в контрольной группе. [c.273]

Исследование дефектного фага Xdg показало, что он способен произвести инъекцию ДНК в чувствительные клетки и вызывает их лизис, но без образования потомства, т. е. без образования новых корпускул фага. Если же одновременно одни и те же чувствительные клетки инфицируются обоими фагами X и Adg, то происходит вегетативное развитие одновременно обоих фагов и в лизате будут присутствовать поровну оба типа фагов. Очевидно, дефектный фаг утратил некоторые цистроны (он потерял около четверти своей хромосомы), управляющие синтезом части белков. При одновременной инфекции клетки обоими вирусами фаг X несет в себе информацию, необходимую для синтеза всех белков, в частности и тех, которые необходимы, чтобы образовать корпускулы Xdg. При одновременном заражении чувствительных клеток фагами X и Xdg до 20% клеток становятся дважды лизогенными одновременно для обоих фагов, т. е. образуют (рис. 137) гетерогеноты такого же типа, как рассмотренные ранее. И здесь фаг X помогает дефектному фагу Xdg, так как сам но себе Xdg лизогенизует не свыше 1 % [c.392]

Некоторые инфекции, главным образом неполиэдренные вирусы, риккетсии или бактерии, в опытах лучше всего вводить путем инъекций в насекомых, предварительно анестезированных погружением на 3—5 минут в содовую газированную воду. Для этого применяется несколько типов шприцев с автоматическим дозированием. Для дозирования используются микрометрические устройства. [c.58]

Устойчивости патогенных организмов внутри зараженных хозяев, незараженных здоровых носителей, паразитов и хищников уделялось в последние годы значительное внимание. Для этого типа выживания находят все больше и больше примеров, и в некоторых случаях он может иметь большее значение, чем устойчивость возбудителей в местообитании хозяина. Так, Берд [193, 194] установил, что вирусы ядерного полиэдроза елового общественного и рыжего соснового пилильщиков не могут перезимовывать на растениях-хозяевах и поэтому основную роль в распространении инфекции играет выживание части зараженной популяции. Выживание зараженных хозяев может быть особенно важным для тех патогенных организмов, хозяин которых обитает на однолетних или теряющих листья растениях, и ежегодное поколение хозяина поселяется на новых расте-ниях-хозяевах или на их новых частях. Таково положение с коконопрядом Mala osoma fragile, у которого трансовариальная передача инфекции играет важную роль в сохранении вируса на протяжении 9—10-месячного периода, в течение которого восприимчивые фазы насекомого отсутствуют [333]. Эта важная сторона эпизоотологии будет подробно рассмотрена в разделах о скрытой инфекции, способности к распространению и передаче возбудителей. [c.422]

Особый и долгое время остававшийся загадочным случай клеточной дифференцировки — иммунная реакция у позвоночных животных — в настоящее время близок к полному объяснению, отчасти благодаря использованию принципов молекулярной генетики. Исследование иммунной реакции началось с открытия Эдвардом Дженнером ьакиниации в конце XIX в., хотя еще задолго до этого было замечено, что люди, переболевшие инфекционной болезнью, становятся иммунными в отношении повторного заражения той же самой болезнью. Попытки объяснить это замечательное явление привели в конце XIX в. Эмиля Беринга к открытию особого класса белковых молекул сыворотки крови — антител. Оказалось, что эти молекулы способны специфически соединяться и, следовательно, нейтрализовать тот тип вируса или бактерии, который является возбудителем болезни зараженного животного. Таким образом, иммунитет объясняется присутствием антител, образование которых индуцируется при первичной инфекции. [c.518]

Палочковидный вирус стеблевой морщинистости табака обладает одной интересной особенностью, которая отличает его от вирусов мозаики коровьего гороха и люцерны. Вирус этот состоит из двух типов палочек разной длины (например, 180 и 75 нм для одного из его штаммов), каждая из которых содержит по одной молекуле РНК. Если отдельные компоненты этого вируса — будь то целые частицы или выделенные из них молекулы РНК — проверяют на инфекционность, то обнаруживается следующее. В то время как короткий компонент оказывается лишенным инфекционности, длинный компонент вызывает такие же поражения, какие вызываются полным вирусом. Однако если из развивающихся при этом очагов поражения попытаться выделить вирус, то окажется, что это не типичный вирус, а нестабильный, но тем не менее устойчивый к фенолу инфекционный агент. В тех же случаях, когда в инфицировании участвуют оба компонента одновременно, развиваются типичные вируссодержащие поражения [155, 294, 295, 412]. Наиболее вероятно (кстати, это предположение подкрепляется результатами опытов со смешанными штаммами, подобными обсуждавшимся выше опытам с вирусом мозаики люцерны), что РНК более крупной частицы кодирует синтез РНК-репли-казы, но в ней отсутствует цистрон, несущий информацию для синтеза оболочки, которая кодируется более короткой молекулой РНК. Таким образом, для образования полностью сформированного вируса необходимо наличие частиц обоих типов инфицирование же растений одной только крупной частицей (или ее РНК) приводит к возникновению неустойчивой инфекции, при которой образуется лишь вирусная РНК. Однако возможна и иная интерпретация полученных результатов. Не исключено, что они объясняются существованием некоего фактора созревания, кодируемого более короткой молекулой РНК. Во всяком случае, любое правдоподобное объяснение [c.166]

Таким образом, стало возможным опреде.дять, с какой частотой вирусная инфекция приводит к гибели клеток, а с какой — к их трансформации. Создается впечатление, что в оптимальных условиях при инфицировании вирусом полиомы в количестве около 1000 бляшкообразующих единиц около 5% инфицированных эмбриональных клеток хомячка и 0,5% инфицированных эмбриональных клеток крысы претерпевают трансформацию изменяется внешний вид клетки, изменяются ее поверхностные свойства и, наконец, клетка становится транснлантабельной [555]. В частности, трансформированные фибробласты цыпленка или клетки почки новорожденного хомячка (два наиболее часто используемых типа клеток) теряют свои характерные контактные ингибиторные свойства, удерживающие [c.268]

Исследования умеренного бактериофага X внесли важный вклад в генетику. Фаг X содержит линейную молекулу ДНК длиной примерно 49 ООО п. п., то есть почти в 10 раз более длинную, чем геном фага фХ174. Фаг X представляет большой интерес, поскольку его генетические регуляторные механизмы довольно сложны. Когда чувствительную бактериальную клетку заражают умеренным бактериофагом, например фагом X (рис. 7.6), возможны два варианта дальнейших событий. В первом случае фаг реплицируется, производит множество потомков и разрушает клетку. Во втором случае фаговая инфекция приводит к лизоге-низации клетки, при этом фаг встраивается в бактериальную хромосому и превращается в пассивный участок бактериального генома. В таком состоянии фаг представляет собой профаг или провирус, реплицирующийся лишь как часть генома хозяина и в таком виде попадающий в дочерние клетки. При этом многие гены фага, потенциально летальные для клетки-хозяина, находятся в неактивном состоянии, или репрессированы. Однако иногда фаг может индуцироваться, переводя клетку на путь лизиса клетка погибает, высвобождая многочисленное потомство фага (рис. 7.6). Таким образом, фаг X служит моделью генетической системы вирус-хозяин. Изучение его функционирования послужило основой для современных представлений об опухолеродных вирусах млекопитающих, способных встраиваться в геном, таких как вирус полиомы и 8У40. В этой главе мы рассмотрим различные типы [c.204]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология