Макрофаги при гиперчувствительности II типа

В иммунном ответе на инфекцию эпителиальных покровов, вызванную вирусом простого герпеса 1 типа (HSV-I), главной эффекторной клеточной популяцией служат Т-клетки D4 . Они, как и в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (см. гл. 26), мобилизуют и привлекают макрофаги, и это ускоряет ликвидацию вируса. Макрофаги служат важными участниками этого процесса (рис. 16.6). В качестве ключевых цитокинов в ответе на герпесвирусную инфекцию действует ИФу, необходимый для активации моноцитов, и фактор некроза опухолей (ФНО), оказывающий ряд противовирусных эффектов, сходных с эффектами ИФу, но осуществляемых иными путями. [c.310]

В реакциях гиперчувствительности туберкулинового типа основными АПК служат, вероятно, макрофаги. Однако в дермальном инфильтрате присутствуют и клетки Dl , что указывает на возможное участие в реакции клеток Лангерганса или каких-то иных дендритных клеток. Перемещение иммуноцитов в регионарные лимфоузлы и из них в данном случае происходит, по-видимому, так же, как при контактной гиперчувствительности. [c.478]

Гранулематозные реакции представляют наиболее важную для клиники категорию гиперчувствительности IV типа именно ими обусловлены многие проявления заболеваний, связанных с Т-клеточными иммунными реакциями. Обычно гранулематозные реакции развиваются при внутриклеточной персистенции в макрофагах микро- [c.479]

Теперь мы обсудим клеточный эффекторный механизм, осуществляемый специфически сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)—это воспалительные реакции тканей для них характерна инфильтрация активированными макрофагами участков, в которых присутствуют антигены. Реакция зависит от специ- [c.21]

Гиперчувствительностью называют чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета. В основе гиперчувствительности лежит полезный в норме для организма иммунный ответ, но в данном случае действующий неадекватно, иногда с развитием воспаления и повреждением тканей. Реакции гиперчувствительности могут провоцироваться многими антигенами, и причины их у разных людей различны. Гиперчувствительность проявляется не при первом, а, как правило, лишь при последующих контактах с антигеном. Кумбсом и Джеллом ( oombs, Gell) выделены четыре типа гиперчувствительности (типы I, II, III, и IV), но на практике они необязательно встречаются порознь. Реакции первых трех типов опосредуются антителами реакции четвертого — преимущественно Т-клетками и макрофагами. [c.417]

Определенные формы антигена при повторном контакте с организмом могут вызвать реакцию, специфическую в своей основе, но включающую неспецифические клеточные и молекулярные факторы острого воспалительного ответа. Известны две формы повышенной реактивности гиперчувствительность немедленного типа и пшерчувстиггельность замедленного типа. Первый тип реакции проявляется при участии антител IgE, которые цитофильны по отношению к тучным клеткам и базофилам — продуцентам медиаторов воспаления, а также IgG. Второй тип реализуется с помощью Т-клеток воспаления (Тн1 другое обозначение этих клеток — Тгзт) как основных эффекторов реакции, обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов. [c.355]

Тромбоциты, как и тучные оетки, могут быть активированы продуктами иммунной системы — иммунными комплексами или фактором активации тромбоцитов, выделяемым нейтрофилами, базофилами и макрофагами. Предполагается, что этот механизм важен в реакциях гиперчувствительности II и III типов. [c.95]

Макрофаги и их продукты имеют существенное значение в индуктивной стадии воспаления, а также в реорганизации и поствоспа-лительной репарации ткани (левая часть схемы). Эффекторные функции макрофагов перечислены в правой части схемы. В результате их осуществления может произойти повреждение ткани, как например при реакциях гиперчувствительности замедленного типа. [c.185]

Известны три варианта реакций гиперчувствительности IV типа (рис. 26.Г). Контактная и туберкулиновая реакции развиваются в течение 72 ч после начала действия антигена, тогда как гранулематозная реакция — лищь через 21—28 сут гранулемы образуются в результате накопления и пролиферации макрофагов и могут сохраняться неделями. Эта форма гиперчувствительности IV типа вызывает наиболее серьезные клинические последствия. Необходимо отметить, что один и [c.472]

Макрофаги, как и Т-киллеры, способны оказывать специфическое цитолитическое действие на клетки-мишени [Gallily R. et al., 1976]. Однако основное назначение активизированных лимфокинами макрофагов в клеточной иммунной реакции—это помощь киллерам в разрушении антигена, хотя макрофаги способны не только индуцировать гиперчувствительность замедленного типа и трансплантационный иммунитет, но и усиливать дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки и повышать хелперную функцию Т-клеток. [c.247]

Гиперчувствительность замедленного типа и аутоиммунитет. Гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) посвящена большая обобщающая литература [Вернет Ф., 1971 Мовэт Г. 3., 1975 Серов В. В., Кактур-ский Л. В., 1973]. Доказано, что в ее основе лежит контакт специфически сенсибилизированных клеток с антигеном (клеткой-мишенью). Такими клетками-эффекторами ГЗТ являются лимфоциты и мононуклеарные макрофаги, однако для осуществления реакции необходимо взаимодействие с макрофагами как Т-, так и В-лимфоцитов. Главное проявление реакции ГЗТ — специфический цитолиз, осуществляемый Т-киллерами (возможно, и макрофагами) в содружестве с макрофагами. [c.247]

Мононуклеарные фагоциты обеспечивают неспецифическую антибактериальную защиту организма не только за счет своей фагоцитарной функции. Секретируемые макрофагами ранние провоспалительные, а затем противовоспалительные цитокины контролируют первую линию обороны организма от инфекций, обеспечивая рекрутирование и активацию не только макрофагов, но и других защитных клеток (гранулоцитов, естественных киллеров). Эффективность защиты от внутриклеточно паразитирующих бактерий определяется секрецией макрофагами IL-12, который активирует продукцию естественными киллерами интерферона-гамма (1Ш-у), стимулирующего микробицидность макрофагов [58]. Макрофаги играют центральную роль в антибактериальном иммунитете обеспечивают элиминацию внеклеточных бактерий, гибель внутриклеточных бактерий, презентацию бактериальных антигенных пептидов D4- Т-клеткам, преимущественную дифференцировку ThO в ТЫ, ответственные за клеточный специфический иммунный ответ. Участие макрофагов в эффекторной фазе специфического иммунного ответа проявляется их мобилизацией в очаг иммунного воспаления, активацией с повышением их микробицидности и цитотоксичности под влиянием лимфоцитарных продуктов, в частности IFN-y. Такие активированные макрофаги выполняют функции основных эффекторных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги также при- [c.137]

Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге ГЗТ, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТЫ) и эндотелиальные клетки (см. рис. 6). В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины IFN-y, TNF-a, TNF- , IL-1, IL-6. В реакциях ГЗТ различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспеци- [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология