Макрофаги Ill типа

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

Фактор некроза опухолей (TNF). TNF вызывает лизис некоторых типов опухолевых клеток. Он вырабатывается активированными макрофагами. Строение TNF человека, проявляющего заметную гомологию с лимфотоксинами, установлено на основе ана- [c.229]

Интересным примером может служить образование нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов. Оба типа клеток происходят от одного предшественника, направление дифференцировки которого определено в том смысле, что, кроме этих двух типов, никакие другие клетки из него получиться не мо- [c.168]

Все три типа серологических реакций сходны в том отношении, что антитела не дают опасным для организма антигенам свободно плавать, беспрепятственно распространяясь, а стягивают антигены в крупные нерастворимые комплексы. Эти последние могут быть поглощены и переварены макрофагами (об этом будет дальше сказано более подробно). [c.325]

Внутри макрофагов туберкулезные бактерии оказываются устойчивыми к бактерицидным факторам фагоцитов благодаря мощной липидной оболочке. В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа. [c.111]

Макрофаги различного типа входят в состав некоторых органов и тканей. Отдельные их типы (моноциты) передвигаются по кровеносному руслу. Определенную роль в клеточной биодеградации играют также и некоторые другие виды клеток, группирующихся в зоне имплантата, например, гигантские клетки инородного тела, образующиеся при слиянии макрофагов после их концентрации на поверхности. [c.42]

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, гормоноподобные белки, обладающие способностью стимулировать рост и диффереицировку клеток. Синтезируются в клетках н.м.мунной системы и в нек-рых др. клетках. Наиб, подробно охарактеризованы три типа H.-IL-l, IL-2 и IL-3. Первый был идентифицирован вначале как продукт макрофагов, однако впоследствии было показано, что идентичные или сходные по активности белки синтезируются также др. клетками высших животных. Синтез IL-1 макрофагами стимулируется липополисахаридами бактерий, у-интерфероном, а также комплексами антиген-антитело-комплемент. У человека найдено две разновидности IL-1 (а и ), к-рые имеют одинаковую мол. м. (ок. 17 тыс.), сходную первичную структуру и одинаковую биол. активность. IL-1 способен связываться с разными типами клеток, что приводит к многообразным биол. эффектам, [c.243]

Серосодержащие (пептидные) Л. (LT 4 и др.) образуются в разл. нормальных и трансформированных клетках млекопитающих (лейкоцитах, моноцитах, макрофагах, в базофи-лах крыс, больных лейкемией и др.). Более широко распространены Л, типов А и В. Они найдены не только у животных, но и в нек-рых растениях, напр, картофеле. [c.583]

Интерфероны. Интерфероны—это ингибиторы размножения многих типов вирусов. Открыто несколько типов интерферонов (а, 3 и у), некоторые из них получены методами генетической инженерии. Это сравнительно небольшие сложные белки с мол. массой у разных видов животных и человека от 25000 до 38000—40000). Они образуются в клетке в ответ на внедрение вирусной нуклеиновой кислоты, ограничивая вирусную агрессию (инфекцию). Известно также, что группа видоспецифических а-интерфе-ронов синтезируется макрофагами, в то время как у-интерферон продуцируется Т-клетками и стимулируется интерлейкином-2 (см. Лимфо-кины ). Показано также, что у-интерферон в свою очередь повышает цитотоксическую активность макрофагов, Т-клеток и естественных кле-ток-киллеров. Интерфероны наделены антипролиферативной активностью и считаются основными защитными белками не только против вирусной инфекции, но и при опухолевых поражениях. [c.92]

Гаптоглобин входит в состав глобулиновой фракции. Этот белок обладает способностью соединяться с гемоглобином. Образовавшийся гаптоглобин— гемоглобиновый комплекс может поглощаться системой макрофагов, ири этом предупреждается потеря железа, входящего в состав гемоглобина как ири физиологическом, так и ири патологическом его освобождении из эритроцитов. Методом электрофореза выявлены 3 груииы гаитоглобинов Нр 1—1, Нр 2—1 и Нр 2—2. Установлено, что имеется связь между наследованием типов гаитоглобинов и резус-антителами. [c.577]

Наиболее вероятными кандидатами для проведения генной терапии ех vivo (рис. 21.5) являются пациенты с наследственными заболеваниями, для лечения которьгх применяют трансплантацию костного мозга. Терапевтический эффект трансплантации костного мозга в отношении целого ряда болезней связан с наличием в нем тотипотентных эмбриональных стволовых клеток, которые встречаются с частотой могут пролиферировать и дифференцироваться в рахчичные типы клеток, такие как В- и Т-лимфоциты (В-клетки и Т-клетки), макрофаги, эритроциты, тромбоциты и остеокласты. Например, в том случае, когда генная мутация нарушает функции макрофагов, трансплантация костного мозга обеспечивает реципиенту постоянный запас компетентных макрофагов, происходящих из популяции тотипотентных стволовых клеток. [c.489]

Механизм действия Т-клеток. Антиген, поступивщий в организм, захватывается антигенпрезентирующими клетками (АПК). Они представляют собой гетерогенную популяцию лейкоцитов и играют существенную роль в активации Т-хелперных клеток. АПК локализованы в лимфатических узлах, коже, селезенке, тимусе, а также в эпителии слизистых. В АПК экспрессированы белки МНС, необходимые для представления антигена Т-хелперным клеткам. Существуют различные типы АПК. К ним, в частности, относятся дендритные клетки, локализованные в эпидермисе клетки Лангерганса, макрофаги, а также В-клетки. [c.478]

Антигенпрезентирующие клетки передают фрагмент антигена Тх-клеткам. Последние прямо или посредством специальных секретируемых белков-цитокинов воздействуют на другие типы Т-клеток, а также способствуют В-клеткам в выработке антител. Активированные ци-токинами Тх-клеток макрофаги, в свою очередь, способны продуцировать цитокины, имеющие существенное значение в формировании эффективного иммунного ответа. [c.479]

Другим типом клеток животных организмов, участвующих в удалении из кровотока гликопротеинов, являются купферовы клетки (макрофаги печени). В них обнаружен лектин, специфичный по отношению к остаткам О-маннозы и N-aцeтилглюкoзaминa, т. е. к N-гликoзидным цепям, обогащенным маннозой. [c.507]

При пирогенном действии эндотоксины стимулируют продукцию и выход эндогенного пирогена из различного типа клеток, включая кровяные и эксудативные гранулоциты, альвеомерные макрофаги, селезеночные моноциты, печеночные клетки Купффера, большинство компонентов ретикуло-эндотелиальной системы. [c.377]

Подобно большинству тканей, печень-это смесь клеток различных типов. Кроме гепатоцитов и эндотелиальных клеток, выстилающих синусоиды, в печенн имеются специализированные макрофаги [купферовы клетки), которые поглощают твердые частицы из кровотока и разрушают изношенные эритроциты есть также небольшое число фибробластов, образующих рыхлый соединительнотканный остов (рис. 16-13). Клетки всех этих типов способны к делению. Для того чтобы произошла полноценная регенерация, их размножение должно быть соответствующим образом скоординировано. В ходе эмбрионального развития создается сбалансированная и хорошо организованная смесь клеток, а при регенерации во взрослом организме этого можег не произойти. Например, если многократно повреждать печень четыреххлористым углеродом или алкоголем с такими короткими интервалами, что гепатоциты не будут успевать полностью восстанавливаться, преимущество могут получить фибробласты в этом случае печень будет необратимо забита излишней соединительной тканью, и для роста гепатоцитов останется очень мало места, даже после устранения токсического агента. Такое состояние, называемое циррозом, часто встречается у хронических алкоголиков. [c.146]

Для того чтобы показать, что по крайней мере некоторые КОЕ являются плюринотентнымн стволовыми клетками, способными порождать дифференцированные клетки разных типов, достаточно исследовать состав отдельных хорошо развитых колоний в селезенке. Иногда в них можно обнаружить смесь созревающих эритроцитов, мегакариоцитов, гранулоцитов н макрофагов. С помощью несколько более сложных методов удается, кроме того, доказать, что лимфоциты, развивающиеся в основном в других частях организма, могут происходить из того же клона, что и иные клетки кровн. (Есть данные о таком же происхождении тучных клеток, которые в норме не встречаются в крови, а находятся в соединительной ткани, где выделяют гепарин и гистамин при воспалительных реакциях.) В костном мозге имеются колониеобразующие стволовые клетки (КОЕ), способные порождать все многообразие клеток крови (рис. 16-38). Перед их потомками последовательно встает выбор между несколькими альтернативными путями диффереипн-ровки. Этот выбор может происходить случайным образом или же регулироваться, например, окружением стволовых клеток вопрос о том, чем он определяется, до сих пор не разрешен, хотя и многократно обсуждался. [c.165]

В то время как остеобласты откладывают костный матрикс, остеокласты разрушают его (рис. 16-48). Остеокласты-это круш)ые многоядерные клетки типа макрофагов. Подобно другим макрофагам, они развиваются из моноцитов, образующихся в кроветворной ткани костного мозга. Эти предшественники остеокластов выходят в кровяное русло и скапливаются в местах резорбции кости там они сливаются друг с другом, образуя многоядерные остеокласты, которые внедряются в поверхностные слои костного матрикса и постепенно растворяют его. [c.177]

Через несколько лет после открытия генов г и картирования их в обласи МНС в той же области была открыта и картирована группа генов, определяющих антигены клеточной поверхности. Эти так называемые антигены, ас-социированные с 1-областью (1а), получившие теперь название антигенов МНС класса II, представляют собой весьма полиморфные гжкопротеины. Однаю они отличаются от антигенов МНС класса I тем, что далеко не так широю распространены в тканях оии свойственны только клеткам определенных типов, таким как большинство В-лимфоцитов, некоторые Т-лимфоциты, некоторые макрофаги и макрофагоподобные клетки, представляющие антиген Т-клеткам (так называемые антиген-представляющие клетки). [c.60]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Нервная ткань состоит не только из нейронов, но всегда включает и поддерживающие, или глиальные, клетки (рис. 18-5). В головном мозгу млекопитающего соотношение клеток глии к нейронам составляет примерно 10 1 глиальные клетки заполняют практически все пространство, не занятое нейронами и кровеносными сосудами. Глиальные элементы центральной Нервной системы делятся на четыре основных класса астроциты, олигодендро-циты, эпендимные клетки и микроглиальные клетки. Астроциты обеспечивают как механическую, так и метаболическую поддержку тонкой и сложной системе нейронов, в них происходит синтез и распад важных для нейронов веществ. Кроме того, астроциты помогают контролировать ионный состав жидкости, окружающей нервные клетки. Олигодендроциты образуют изолирующую мнелиновую оболочку вокруг отростков центральных нейронов (см. рис. 18-22). Эпендимные клетки выстилают внутренние полости центральной нервной системы, а микроглиальные клетки представляют собой специализированный тип макрофагов. В процессе развития зародыша глиальные клетки, по-видимому, направляют миграцию нейронов и рост аксоиов и денд тов. Вероятно, у них есть и какие-то другие функции, пока не установленные. [c.75]

Хорошо известно, что большинство опухолевых клеток несут антигены, которые опознаются иммунной системой как чужие. Иммунный ответ на эти антигены осуп] ествляется через иммунные клетки, такие, как Т-лимфоциты. В этой реакции могут принимать участие и другие, не относящиеся непосредственно к иммунной системе клетки (например, макрофаги или клетки-убийцы). Подобные клетки проникают в опухоль и развивают в ней цитотоксическую ) активность, направленную против опухолевых клеток. Динамика этого процесса в целом чрезвычайно сложна и здесь не будет рассматриваться (более детальное обсуждение см. в [7.29, 30, 32 ) ). Мы сконцентрируем внимание на ситуациях, когда иммунную систему можно рассматривать как квазистационарную на больших временных интервалах, значительно превышающих среднее время между последовательными актами размножения опухолевых клеток. Тогда имеет смысл представить цитотоксические реакции между цитотокси-ческими клетками, проникшими в опухоль, и опухолевыми клетками в виде двухступенчатого процесса типа (7.41). Популяция цитотоксических клеток обозначается через У (хищники), X— это популяция-мишень опухолевых клеток (жертвы), Z — численность комплексов, образованных присоединением V к X. Процесс цитолиза (7.41) может быть точно описан уравнениями эволюции (7.42, 43). В табл. 7.1 приведены характерные значения констант = также соответствующие [c.243]

В эти сроки толстых капсул еще нет. Наиболее слабые изменения отмечали вокруг эпоксидента, умеренные — вокруг остальных имплантатов, за исключением композиции с уротропином, где реакция была выражена более сильно. Во внутренних слоях капсулы (ближе к имплантату) можно было видеть клетки типа макрофагов и гигантские клетки, далее располагались преимущественно лейкоциты, в этом слое видны новообразованные капилляры. Имплантат из неотвержденной композиции отторгся, вокруг его ложа виден значительный слой макро-фагально-лейкоцитарной инфильтрации, гигантских клеток мало. Кроме этих клеток, встречались лимфатические клетки, гистиоциты и плазматические клетки. Таким образом, через 16—19 дней качественный характер клеточной инфильтрации на эпоксидные пломбировочные материалы оставался прежним, т. е. преобладание макрофагов сохранялось. [c.102]

Везикулярный транспорт обеспечивает перенос крупных молекул и частиц через клеточную мембрану. Эндоцитоз — перенос внутрь клетки. Экзоцитоз — перенос из клетки во внешнюю среду (различные виды секреции). Эндоцитоз делят на два типа фагоцитоз (поглощение частиц макрофагами и гранулоцитами) и пиноцитоз (поглощение жидкостей и растворенных компонентов любыми клетками). Пиноцитоз бывает неизбирательный и селективный рецеп-торно опосредованный. Вещества, высвобождаемые путем экзоци-тоза, делят на три группы I) вещества, связывающиеся с клеточной поверхностью как периферические белки, — антигены 2) вещества, включающиеся во внеклеточный матрикс, — коллаген, гликозамин-гликаны 3) вещества, входящие во внеклеточную среду как сигнальные молекулы (инсулин, катехоламины, паратгормон) или ферменты (экзокринных желез, эктоферменты). [c.104]

Существуют два типа лейкоцитов, способных к фагоцитозу нейтрофилы и моноциты (табл. 14.2). Нейтрофилы могут протискиваться сквозь стенки капилляров и мигрировать по межклеточным пространствам тканей. Моноциты вне крови преврашаются в крупные амебоподобные макрофаги (греч. ma ros — большой). Одни макрофаги активно передвигаются, как бы патрулируя ткани, особенно в печени, селезенке и лимфатических узлах другие стацио- [c.173]

Скорость поглощения плазматической мембраны зависит от типа клеток, но обычно на удивление велика. Макрофаги, например, каждый час поглощают количество жидкости, равное 25% своего объема. Это означает, что каждую минуту они должны поглощать 3% собственной мембраны, или 100% мембраны примерно за полчаса. Скорость эндоцитоза у фибробластов немного ниже, а у некоторых амеб поглощение мембраны происходит намного быстрее. Поскольку на протяжении всего процесса и площадь клетки, и ее объем остаются неизменными, ясно, что эквивалентное количество мембраны должно появляться на поверхности клетки в процессе экзоцрггоза. [c.419]

Другие факторы способны вызвать все три компонента реакции эндотелиальных клеток. Таковы, например, кислый фактор роста фибробластов (кислый ФРФ) и основной фактор роста фибробластов (основной ФРФ). Эти два белка, которые были независимо выделены и очищены из нескольких различных источников и поэтому известны и под разными другими названиями, сходны по аминокислотным последовательностям (55% гомологии). Помимо сильно выраженного действия их на эндотелиальные клетки они стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток ряда других типов, а также служат важными регуляторами раннего эмбрионального развития (разд. 16.2.3). Какие клетки их выделяют, не вполне ясно. Клетки многих типов, включая макрофаги, тучные клетки и жировые клетки, могут выделять и другие вещества, действующие как ангиогенные факторы в период заживления, роста ткани или воспаления. Ангиогенез, так же как и иные процессы клеточной пролиферации, регулируется не каким-то одиночным сигналом, а сложным (и, возможно, избыточным) комплексом сигналов. [c.167]

Два типа профессиональных фагоцитов - нейтрофилы и макрофагиразвиваются из одних и тех же клеток, называемых иредшественгшками гранулоцитов и макрофагов (ГМ). Подобно другим гранулогщтам (эозинофилам и базофилам), нейтрофилы лишь несколько часов циркулируют в крови, а затем переходят из капилляров в соединительные ткани или другие снецифические места, где огш живут несколько дней, а потом гибнут. В отличие от этого макрофаги могут месяцами, а возможно, и годами находиться вне кровяного русла, где способны возобновлять пролиферацию иод воздействием местных сигналов. [c.186]

Иммунный ответ клеточного типа - второй вид иммунных реакций - состоит в образовании специализироваппых клеток, реагируюших с чужеродным антигеном на поверхности других собственных клеток организма. Реагирующая клетка может убить собственную клетку, зараженную вирусом и имеющую на своей поверхпости вирусные белки, тем самым уничтожая инфицированную клетку до заверщения репликации вируса. В других случаях реакция клетки состоит в секреции химических сигналов, стимулирующих разрущение внедрившихся микроорганизмов макрофагами. [c.216]

Смотреть страницы где упоминается термин Макрофаги Ill типа: [c.218] [c.442] [c.398] [c.1051] [c.238] [c.238] [c.398] [c.568] [c.391] [c.163] [c.169] [c.7] [c.52] [c.136] [c.177] [c.118] [c.421] [c.69] [c.163] [c.183] [c.186] [c.233]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология