Клеточные эффекторные механизмы

Эффекторные механизмы клеточного иммунитета н хронич ское воспаление, . . . . ...... [c.312]

Эффекторные механизмы клеточного иммунитета и хроническое воспаление. Персис-тенция повреждения и несостоятельность репарации, составляющие существо хронического воспаления, могут быть связаны не только с постоянным (повторным) действием повреждающего (провоспалительного) фактора, но и с эффекторными механизмами клеточного иммунитета, в основе которых лежат цитотоксические и цитолитические реакции. Различают специфический цитолиз, осуществляемый Т-лимфоцитами — киллерами и макрофагами, а также антителозависимый цитолиз, в развитии которого повинны К-клетки [РосИезк XV. К., [c.246]

Клеточные эффекторные механизмы [c.19]

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Теперь мы обсудим клеточный эффекторный механизм, осуществляемый специфически сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)—это воспалительные реакции тканей для них характерна инфильтрация активированными макрофагами участков, в которых присутствуют антигены. Реакция зависит от специ- [c.21]

Выбор эффекторных механизмов клеточного иммунитета определяют Т-хелперные клетки [c.178]

Основной клеточный процесс иммунной реакции — дифференцировка предшественника в эффекторную клетку — достраивается необходимыми регуляторными элементами. Ими служат другие клетки иммунного механизма, выполняющие функцию инициаторов, усилителей или ингибиторов основного процесса. При этом регуляторные клетки в ряде случаев также должны созреть до того, как начнут выполнять свою функцию (рис. 10). [c.33]

Вопрос о неравнозначном клеточном делении возникает из того факта, что одна часть реагирующих лимфоцитов вступает на путь терминальной дифференцировки (например, В-клетка- -АСК),. а другая — не дифференцируется в эффекторные клетки (В-клет-ка- В-клетка памяти). Вполне возможно, что такая дихотомия происходит на уровне двух потомков одной и той же клетки. Во всяком случае фактических данных, позволяющих категорически отвергнуть такую возможность, пока нет. Правда, судьба каждой из дочерних клеток может решаться не в митозе и независимо от н го. Некоторое время спустя после завершения деления, когда обе вновь образовавшиеся клетки становятся самостоятельными, одна из них может оказаться в сфере влияния фактора дифференцировки, а другая — нет. Такое объяснение разной судьбы двух дочерних клеток проще и понятнее, чем неравнозначное деление. Однако для выбора между двумя возможными механизмами фактического материала пока явно недостаточно. Требуется проведение специальных исследований, причем следует помнить, что вопрос о различной дифференцировке двух потомков одной и той же клетки не ограничен только лимфоцитами, реагирующими на антиген. По- [c.95]

Механизм реакции на ЛПС Он включает нейтрализацию ЛПС (путем связывания липопротеиновыми частицами) и, кроме того, перенос этого бактериального продукта на клеточную мембрану лейкоцитов, а также, вероятно, эндотелиальных клеток. Взаимодействуя с молекулами их поверхности, ЛПС может активировать соответствующие эффекторные функции этих клеток [c.319]

Селезенка отвечает на антигены, находяшиеся в крови (в случае удаления этого органа у больного повышается восприимчивость к возбудителям, проникшим в кровоток). Лимфатические узлы защищают организм от антигенов, проникающих через кожу или слизистые оболочки и затем транспортируемых с лимфой по лимфатическим сосудам. Иммунный ответ на проникшие такими путями антигены складывается из секреции антител в кровоток и из местных клеточных реакций. В отличие от этого лимфоидная ткань слизистых оболочек защищает именно слизистые. В ЛТС происходит примирование, т. е. первый контакт иммунных клеток с антигеном, поступающим с поверхности эпителия. Лимфоидная ткань присутствует в слизистой оболочке кишечника, дыхательных путей (в частности, бронхов) и мочеполовых путей. Основной эффекторный механизм местного иммунного ответа на уровне слизистой оболочки - это секреция и транспорт секреторных антител класса 1 А (81 А) непосредственно на поверхность ее эпителия. Не удивительно, что большая часть лимфоидной ткани организма (>50%) находится в слизистых оболочках и особенно обильно представлена в кишечнике, поскольку через слизистые оболочки и проникают в основном антигены извне. По той же причине антитела 1вА представлены в организме в наибольшем количестве относительно других изотипов антител. [c.47]

Макрофаги принимают участие в иммунном ответе на всех его этапах рис. 10.19). Во-первых, как уже было отмечено, они осуществляют немедленную защитную реакцию до тех пор, пока не произойдет усиление иммунного ответа, регулируемое антигенспецифичнми Т-клетками. Во-вторых, они вызывают активацию Т-клеток, осуществляя процессинг и презентацию им антигена (см. гл. 9). И наконец, активированные в свою очередь Т-клетками, они выполняют важные функции в эффекторных механизмах клеточного иммунитета, вызывая воспаление и уничтожая микроорганизмы, а также опухолевые клетки рис. 10.20). [c.184]

Острое отторжение Оно проявляется спустя несколько суток или недель и первично обусловлено активацией Т-клеток с последующим запуском различных эффекторных механизмов рис. 27.14—27.16). Если трансплантация произведена больному, пресенсибилизированному к антигенам трансплантата, происходит вторичная активация Т-клеток, вызывающая ускоренное клеточно-опосредованное отторжение. Особенно резко развивается ускоренное отторжение кожного трансплантата (реакция белого трансплантата ) — кожа разрушается еще до того, как может начаться ее приживление (см. рис. 27.18). [c.497]

Доказательства существования эффекторного центра, отвечающего за продолжительную циркуляцию иМхМуно-глобулинов, получены на модели IgG, но нет сомнения в том, что аналогичные центры есть в пределах Рс-участков молекул других иммуноглобулинов. По-в,идимому, структура этих центров, равно как и структура распознающих их клеточных рецепторов, неодинакова. Эта обеспечивает селективность контроля за уровнем иммуноглобулинов каждого класса в кровотоке. Конечно, обсуждаемый механизм гомеостатической регуляции уровня иммуноглобулинов один из нескольких (о других пой- [c.125]

Другой механизм воздействия в гомеопатии может быть связан с воздействием лекарственных препаратов на рецепторы организма за счет изменения пространственных структур и связей в их составе, влияния на структуру воды в околорецепторном пространстве, изменения микровязкости мембранных липидов, определяющих перемещение рецепторов по клеточной поверхности и проведение сигнала от рецептора в гл ь клетки к ее эффекторным системам. Среди [c.403]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология