Хемотаксические факторы

ИНФ-у — интерферон-у, ЛТ (ФНО-р) — лимфотоксин (фактор некроза опухолей Р), ИЛ-2 — интерлейкин-2, ИЛ-3 — интерлейкин-3, ГМ-КСФ — гранулоцитар-но-макрофагальный колониестимулирующий фактор, МХФ — макрофагальный хемотаксический фактор (фактор хемотаксиса макрофагов), МИФ — макрофагальный ингибирующий фактор (фактор ингибиции макро( гов) [c.234]

Хемотаксические факторы, выделяемые из гранул тучных клеток, обеспечивают приток гранулоцитов и нейтрофилов в очаг развития реакции. [c.363]

Медиаторы клеточной активности интерфероны, интерлейкины, ростовые и хемотаксические факторы и т. д. [c.16]

Хемотаксический фактор для нейтрофилов Тучные клетки Хемотаксис нейтрофилов [c.93]

С эозинофильным хемотаксическим фактором тучных клеток (лаброцитов) и базофилов при анафилаксии связано привлечение на поле воспаления эозинофильных лейкоцитов, [c.233]

Хемотаксический фактор, эффективен при физиологических концентрациях основной медиатор лейкоцитоза, наблюдающегося ири экстракорпоральных методах лечения Хемотаксический фактор клеточного происхождения действует на уровне костного мозга Модель хемотаксических факторов бактериального происхождения физиологическая роль не выяснена Хемотаксический фактор клеточного происхождения может продуцироваться в костном мозгу в качестве вторичного медиатора Хемотаксический фактор клеточного происхождения является вторичным медиатором, индуцированным IL-1 на местном уровне Не являются хемотаксическими факторами [c.71]

Не хемотаксический фактор Непрямое действие [c.71]

Еще одна форма проявления функциональных особенностей антител — активация системы комплемента. Антитела, связавшиеся с поверхностью бактериальной клетки, активируют белки системы комплемента, которые принимают участие в ряде иммунологических явлений. Во-первых, взаимодейстуя с патогеном, некоторые белки системы комплемента выполняют функцию опсонинов. Во-вторых, компоненты комплемента выступают в роли хемотаксических факторов, привлекая в очаг инфекции фагоцитирующие клетки. Третье свойство белков системы комплемента связано с их литической активностью — способностью образовывать поры в клеточной стенке бактерий, что приводит к гибели патогеннов. [c.239]

Предсуществующие антигенспецифические Тн1-клетки взаимодействуют с иммуногенным комплексом на поверхности макрофага — ключевое событие для последующего развития всей реакции ГЗТ. После прошедшего взаимодействия Т-клетки воспаления начинают секрецию целого набора цитокинов фактора, подавляющего миграцию макрофагов (макрофагингибирующего фактора — МИФ), макрофагального хемотаксического фактора [c.363]

Комплшент (система комплемента) — группа белков, действующая совместно для удаления внеклеточных форм патогена система активируется либо спонтанно определенными патогенами, либо комплексом антиген антитело активированные белки либо непосредственно разрушают патоген (киллерное действие), либо обеспечивают лучшее их поглощение фагоцитами (опсонизирующее действие) либо выполняют функцию хемотаксических факторов, привлекая в зону проникновения патогена клетки воспаления (см. также альтернативный пугь активации комплемента, классический путь активации комплемента). [c.463]

К медиаторам тучных клеток относятся хемотаксические и спазмогенные факторы. Спазмогены вызывают немедленную реакцию сокращения бронхов и увеличивают проницаемость мелких сосудов, обусловливая отек и поступление клеток в интерстициальное пространство. Хемотаксические факторы и цитокины. такие как ГМ-КСФ, ИЛ-5 и ФНОа, способствуют активному накоплению нейтрофилов (1), базофилов (2), эозинофилов (3), макрофагов (4) и тромбоцитов (5). Эти инфильтрирующие ткань клетки продуцируют вос- [c.433]

Они взаимодействуют с системой комплемента, способствуя образованию анафилатоксинов СЗа и С5а, которые стимулируют выделение вазоактивных аминов (в том числе гистамина и 5-гидрокситриптамина) и хемотаксических факторов из тучных клеток и базофилов. Компонент С5 служит также хемоаттрактантом для базофилов, эозинофилов и нейтрофилов. [c.456]

Хемотаксис. Усиленная однонаправленная миграция клеток, в частности по градиенту концентрации некоторых хемотаксических факторов. Химеризм. Сосуществование клеток генетически различных особей в одном организме. [c.564]

К другим медиаторам воспаления, продуцируемым тучными клетками, относятся простагландины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SPS-A), эозинофильный хемотаксический фактор (E F-A) [Sullivan Т., Parker С. W., 1976 То-lone G. et al., 1978]. [c.72]

Происхождение тканевых. (клеточных) медиаторов связано со многими клетками ПЯЛ, тучными клетками (лаб-роцитами), базофилами, тромбоцитами, макрофагами, лимфоцитами и клетками APUD-системы. По характеру цитоплазматических гранул, содержащих медиаторы, эти клетки делят на три группы [Henson Р. М., 1974] 1) лаброциты, базофилы и тромбоциты, плотные цитоплазматические гранулы которых содержат вазоактивные амины (гистамин, серотонин) 2) ПЯЛ и макрофаги, чьи лизосомы богаты неактивизированными (потенциальными) медиаторами 3) лимфоциты, выделяющие при их активации лимфокины. Из тканевых (клеточных) медиаторов наиболее хорошо изучены биогенные амины — гистамин и серотонин, такие производные кислых липидов как медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SR Л — А), эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (E F —А), фактор активации тромбоцитов (PAF), простагландины, а также нейтральные протеазы, лимфокины и лимфотоксины. [c.232]

Хемотаксис отражает способность клетки активно перемещаться в направлении стимулирующих агентов, которые носят название хемоаттрактантов (факторов хемотаксиса). Необходимое условие для направленного движения — градиент концентрации хемоаттрактанта. Принято считать, что для возбуждения хемотаксиса достаточно 1%-ной разницы между концентрацией агента у фронтальной (обращенной к хемоаттрактанту) и дистальной части нейтрофила. Хемотаксические факторы, равномерно распределенные в среде, усиливают амебоидное движение и скорость перемещения клеток по поверхности. Эта стимуляция получила специальное название хемокинез, хотя раздражение в той или иной мере всегда сопутствует спонтанной миграции. Хемокинез сопровождается необратимым ослаблением или потерей хемотаксической реактивности. Этот феномен — деактивация — неспецифичен и, [c.38]

Движение амебоидных клеток регулируется, по-видимому, клеточной мембраной. У лейкоцитов наиболее чувствителен к хемотаксическим факторам ведущий край клетки неуклонно движутся по направлению к хемотаксическим сигналам. Для такого движения не требуется участия ядра или микротрубочек [140, 141]. Энуклеиро-ванные фрагменты лейкоцитов, не содержащие ни ядра, ни центриолей, ни микротрубочек, сохраняют способность к хемотаксису. Микротрубочки в интерфазных лейкоцитах служат для фиксации положения и ориентации различных клеточных структур, таких, как ядро или цитоплазматические гранулы. [c.80]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология