Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Некроз сердечной мышцы

    Вторым важнейшим признаком этого заболевания являются нарушения сердечной деятельности. Сердце увеличено в размерах, ритм учащен (у человека), отмечаются сверлящие боли в области сердца. Расстройства сердечной деятельности тесным образом связаны с обнаруженными при этом авитаминозе множественными участками некроза в сердечной мышце. [c.161]

    Картина отравления и токсические дозы. Для животных. При даче кроликам Ф. через рот по 1 г на кг веса ежедневно животные теряли в весе в крови в большинстве случаев заметных морфологических изменений не было. В моче — белок. Реакция на пара.мино-фенол отрицательная. Все животные погибали после 5—19 отравлений. При дозе в 4 г кролик погиб после 3 отравлений. На вскрытии жировая инфильтрация и вакуольная дистрофия печени, очаговые некрозы ее ткани, мутное набухание и ожирение эпителия канальцев в почках, белковые массы в просвете канальцев, очаговое (по типу тигрового сердца ) мелкокапельное ожирение сердечной мышцы. Прочие изменения в разных опытах непостоянны. [c.461]


    В основе коагуляционного (сухого) некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролизу. В сердечной мышце коагуляционный некроз (восковидный, ценкеровский некроз) является наиболее частым видом патологии. Одна из важных причин коагуляционного некроза — потеря сократительной способности кардиомиоцитов вследствие ацидоза, возникающего при повреждении мембран мышечных клеток, и нарушения функций кальциевых насосов. Наступает атония сердечной мышцы. При этом возрастает давление интерстициальной ткани, а тромбоз, вызывающий коагуляционный некроз, уменьшает внутримышечное кровообращение, что ведет к ишемии. Для этого вида повреждения характерна релаксация кардиомиоцитов. В области повреждения (инфаркта) заметны ранняя ацидофилия цитоплазмы, уплотнение ядер, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами и образование лейкоцитарного вала. Во внутренней части некротической зоны кардиомиоциты утончены и удлинены. Их адра постепенно исчезают, поперечная полосатость миофибрилл некоторое время сохраняется. Этот вид некроза может быть также назван атонической смертью миоцитов. [c.95]

    ВЫСОКИХ концентраций X. А. и при хронической интоксикации, вызванной длительным действием малых доз, и также при проникании через неповрежденную кожу. Наблюдаются значительные расстройства со стороны внутренних органов — жировая инфильтрация печени, почек, сердечной мышцы, поджелудочной железы. Изменения в печени наиболее выражены при отравлениях четыреххлористым углеродом, тетра- и пентахлорэтаном, 1,2-ди-хлорэтаном и хлороформом. Отмечаются центролобулярные некрозы, цирроз печени. Гепатотроннсе действие сочетается с нефро-токсическими эффектами. Некоторые X. А. вызывают органические поражения нервной системы. [c.308]

    Повторные отравления. Животные. У мышей при ингаляции 500 50 млн" Т. по 4 ч в день в течение 2 недель отмечались гистологические изменения в печени. В легких кровоизлияния. У крыс при тех же условиях опыта существенных изменений в содержании эритроцитов и лейкоцитов не выявлено. Кроликам вводили Т. 500 мг/кг 4 дня, на вскрытии центролобулярные некрозы в печени, изменения сердечной мышцы. Выявлены кумулятивные свойства. [c.384]

    Е. И. Спыну в работе, посвященной изучению токсических свойств тиофоса, установила, что у животных, погибших после введения смертельных доз данного инсектицида, развивается отек головного мозга и венозное полнокровие ткани мозга и внутренних органов. При микроскопическом исследовании в сердечной мышце обнаружены воспалительные процессы в виде серозного и очагового продуктивного миокардита, а также дистрофические изменения мышечных волокон. В легких—отек, реже мелкоочаговая пневмония. В почках и печени мутное набухание клеток паренхимы, иногда воспалительные изменения характера острого экстракапиллярного гломерулонефрита в нечени — внутридольковые очаговые некрозы. Сопоставляя клинические и морфологические проявления интоксикации, Е. И. Сныну удалось установить определенное соответствие между ними. [c.485]


    Патологоанатомические изменения при отравлении цианистой кислотой указывают основном на поражение центральной нервной системы — резкая гиперемия и отек мозговых оболочек, сглаженность извилин как следствие повышения внутричерепного давления, кровоизлияния, некрозы в веществе головного мозга. Другими чертами патологоанатомической артины являются алая окраска кожи и слизистых оболочек, жидкая несверты-вающаяся кровь, кровоизлияния в перикарде, плевре, брюшняе, а также в сердечной мышце. При отравлении солями цианистой кислоты через рот вследствие их шо-собности разлагаться с образованием едких щелочей отмечается ожог слизистой оболочки желудка, иногда тонкого кишечника. [c.89]

    Токсическое действие, токсические дозы и концентрации. Кролики, После дозы 0,15 г/кг, вводимой через рот в течение 10 дней, теряют в весе до 10%, Вскрытие и гистологическое исследование погибших животных обнаружило поверхностные эрозии, кровоизлияния и эксудативное воспаление слизистой желудка, кровенаполнение и отек легких, слущивание легочного эпителия, дегенеративные изменения в сердечной мышце, некроз клеток печени. Отек легких объясняется, повидимому, выделением через легкие Д. или продуктов его превращений в организме. Смертельная доза при этом пути введения 0,15—0,20 г/кг. [c.390]

    Из числа других симптомов при неингаляционных отравлениях Навроцкий отмечал у собак изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (при действии эвтектики) изменения размеров сердца на рентгено-кимограм.ме, интерстициальный миокардит, некрозы и кровоизлияния в толщу сердечной мышцы при многократном воздействии также и дегенеративные измепения мышцы, изменения электрокардиограммы и т. д., а также понижение газообмена (при работе), снижение щелочных резервов, гипергликемию, увеличение количества молочной кислоты в крови. [c.412]

    Вокруг участка некроза сердечной, как и соматических мышц, можно наблюдать жировую дистрофию и липоматоз, а также отложение извести. [c.96]

    Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы одни и те же первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и остановку его, паралич, боковое положение, судороги, кратковременное возобновление дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. У кошек, собак и обезьян обычно наблюдается рвота. Сердце останавливается на 5—10 мин позже, чем дыхание. Вследствие блокады цитохромоксидазы миокарда наступает острая сердечная недостаточность. Повышается тонус парасимпатической нервной системы при одновременном повышении чувствительности мышцы сердца к влияниям блуждающего нерва резко падает общий тонус симпатической нервной системы. Прогрессивно увеличивается уровень глютатиона крови, возрастает секреция гипертепзивных гормонов и адреналина. Если животное не погибает от острого отравления, отмечаются симптомы поражения ЦНС. При вскрытии кроликов, кошек, собак, погибших в первые минуты, нет никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается, кррме этого, полнокровие. и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом. В мозгу животных, переживших острое отравление, наблюдались общее диффузное поражение нервных клеток и симметричные некрозы в коре головного мозга. [c.333]

    Неоднородной называется активная среда, в различных участках которой значения К и V могут быть не одинаковыми. Активная среда организма, например мышечная ткань, неоднородна. В разных участках мышцы могут проходить кровеносные сосуды, нервные волокна и другие включения. При патологиях, например при возникновении зон некроза, свойства этих зон могут суш ественно отличаться и по рефрактерности К, и по скорости проведения волны V от этих параметров в участках нормальной мышцы. Очевидно (рис. 6.3), что длины автоволн в различных участках неоднородных активных сред будут неодинаковыми. При выполнении определенных условий это может приводить к сердечным аритмиям, некоторые механизмы которых рассматриваются ниже. [c.133]


Смотреть страницы где упоминается термин Некроз сердечной мышцы: [c.759]    [c.331]    [c.361]    [c.461]    [c.552]    [c.154]    [c.155]    [c.249]    [c.506]    [c.743]   
Мышечные ткани (2001) -- [ c.95 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Мышца



© 2025 chem21.info Реклама на сайте