Клетки, ие образовавшие связей, погибают

При кормлении животных пищей, лишенной солей магния, у них развивается расстройство сердечной деятельности, животные погибают в результате частых судорог. Введение в кровь больших количеств солей магния вызывает у животных депрессию и сон (магнезиальный сон). Тормозящее действие ионов магния на функции нервной системы устраняется путем введения в кровь соли кальция. Магний является внутриклеточным катионом. Катион Mg + находится в митохондриях и является вал<нейшим активатором окислительного фосфорилирования. Всегда содержится в микросомах в связанном с белками состоянии и в других частях клетки. Магний необходим при мышечном сокращении для осуществления ряда ферментативных реакций. Он участвует в соединении актина с миозином и образует активный магний-белковый комплекс, участвующий в процессах сокращения. Магний активирует распад макроэргических связей АТФ, освобождающих энергию для процесса мышечного сокращения. Ионы магния активируют ряд ферментов фосфотазу, енолазу, а также пептидазу, карбоксилазу, кетокислоту, лецитиназу. У лак-тирующих коров иногда при зеленом корме развивается заболевание гипомагнезия, при котором количество магния снижается в 5—6 раз, а выделение его с мочой прекращается. При добавлении к корму магниевых солей заболевание прекращается. Причина заболевания гипомагнезией еще недостаточно изучена, по-видимому, нарушается усвоение магнезиальных соединений в пищеварительном тракте. [c.420]

Нейроны и глиальные клетки центральной нервной системы позвоночных образуются из клеток эпителия нервной трубки. Завершив последнее деление, нейроны обычно мигрируют упорядоченным образом вдоль отростков радиальных глиальных клеток на новые места, откуда нейроны посылают аксоны и дендриты по вполне определенным путям для установления надлежащей системы связей. По-видимому, образование нервно-мышечных соединений определяется нейронной специфичностью мотонейроны, предназначенные для иннервации определенной мышцы, ведут себя так, как будто они обладают определенными свойствами, благодаря которым предпочтительно иннервируют именно эту мышцу, даже в случае искусственного перемещения тела нейрона. Мотонейроны, не установившие связи с мышцей, обычно погибают, как, впрочем, и многие мотонейроны, установившие такую связь. Выживание этих клеток каким-то образом зависит, по-видимому, от электрической активности их гибель можно предотвратить с помощью веществ, блокирующих передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Выжившие нейроны сначала образуют излишек синапсов, так что каждая мышечная клетка получает аксоны от нескольких разных мотонейронов. Лишние синапсы затем уничтожаются в результате конкуренции, и мышечные клетки сохраняют по одному и только по одному синапсу. Если клетка мышцы полностью денервирована, она выделяет фактор, побуждающий ближайшие аксоны к образованию веточек для восстановления иннервации. [c.146]

Ядро играет очень важную роль в жизнедеятельности клетки. Если микрохирургическим путем из клетки удалить ядро, то она еще может жить в течение некоторого времени, может синтезировать различные вещества, но теряет способность к делению и погибает. Изолированное ядро также неспособно долго существовать без протоплазмы. Таким образом, в обмене веществ между ядром и цитоплазмой существует тесная связь. [c.36]

Как и многие другие важные открытия, это открытие сначала не привлекло внимания и осталось в тени. Однако примерно через 10 лет вопрос возник снова в связи с изучением других отделов нервной системы. Полученные результаты показали, что-гибель клеток — обычное явление для многих ее отделов. Численность гибнущих нейронов довольно значительна в некоторых случаях она достигает 75% (рис. 10.11). Часто отмечается совпадение момента гибели клеток с моментом иннервации, клетками данной области своих мишеней. Отсюда было сделано предположение, что при иннервации между аксонами возникает конкуренция за мишени, и те клетки, которые проигрывают в этой конкуренции, погибают. Это в свою очередь означает,, что те клетки, которые выживают, получают от иннервируемых клеток какой-то сигнал или поддерживающий трофический фактор. Таким образом, по крайней мере в некоторых случаях установления синаптических контактов происходит конкуренция за мишени, укрепление успешных связей и устранение бесполезных или избыточных. [c.255]

Модифицированный таким образом фактор элонгации утрачивает свою способность участвовать в транслокации рибосомы, и трансляция прекращается. С действием токсина связаны опасные симптомы дифтерии. Бациллы размножаются в слизистой зева, выделяют токсин, вследствие чего ближайшие клетки погибают в течение нескольких часов. Это улучшает условия размножения бацилл, а также вызывает воспалительную реакцию. Из лейкоцитов, экссудата и погибших клеток образуется пленка. Если она образуется в гортани или опускается туда из зева, то возникает асфиксия — наиболее опасное проявление дифтерии. Кроме того, дифтерийный токсин вызывает поражение сердца, что является частым осложнением заболевания. [c.153]

Следующая ступень усложнения в развитии организмов наблюдается в жизненном цикле колониальных микроорганизмов, к которым относятся несколько видов бактерий, некоторые простейшие, водоросли и грибы (рис. 1-1). У этих видов образуются целые многоклеточные тела — примитивные предшественники высших животных и растений. Эти тела состоят в основном из клеток двух типов 1) генеративные клетки (в зависимости от вида это будут споры, цисты или зооспоры они рассеиваются для воспроизведения новых поколений) и 2) вспомогательные клетки, имеющие особое строение и функционирующие для того, чтобы выжили и распространились генеративные клетки сами эти клетки погибают и потомства не дают. Так, например, миксомицеты (гл. 8) образуют плодовые тела, состоящие из конусообразного стебля, увенчанного шапочкой, содержащей массу спор. Существенная новая особенность таких организмов состоит в способности составляющих их клеток выбирать иной путь развития и создавать многоклеточные тела. В связи с этим возникает вопрос — что определяет возможность вступления клетки на путь формироваипя генеративной или вспомогательной клетки [c.12]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология