Печень жировая инфильтрация

Жировая дистрофия печени характеризуется накоплением в ней триглицеридов (жиров) и приводит к дегенеративным изменениям клеток печени. В этом случае содержание жира в печени может достигать 40—50 % при норме 5 %. Возникает ожирение печени (жировая инфильтрация), нарушаются ее функции. В печени активно происходит синтез фосфолипидов из нейтральных жиров, фосфорной кислоты и, в большинстве случаев, азотистого основания — холина. Для образования холина необходимо поступление в организм с пищей достаточного количества аминокислоты метионина, являющейся донором метильных групп. При недостатке метильных групп нарушается синтез холина и последующее образование фосфолипидов, в результате чего в печени накапливается жир. Для синтеза фосфолипидов необходимы липотропные вещества, к которым относятся ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав растительных масел. Растительные масла [c.207]

Легкая атрофия, центро-лобарная жировая дистрофия печени Выраженные морфологические изменения в печени, почках Небольшие морфологические изменения в печени, почках Ожирение печени, прямых и вставочных канальцев почек Цирротические изменения в печени, дегенеративные изменения в седалищном нерве, некротический нефроз Умеренная жировая инфильтрация печени, цирроз Токсический эффект не выявлен [c.172]

В процессе эндогенного образования холина и метионина активное участие принимает фолиевая кислота. Этим самым фолиевая кислота способствует предупреждению жировой инфильтрации печени при нарушении жирового обмена. Фолиевая кислота понижает потребность организма в холине [10]. Суточная потребность человека в фолиевой кислоте составляет [c.214]

Картина отравления и токсические концентрации. Для белых мышей смертельная концентрация при 2-часовой экспозиции — 5 мг/л и при 7-часовой — 3 мг/л. У погибших животных сильная жировая инфильтрация печени жировая инфильтрация и дегенерация некоторой части клеток извитых канальцев почек. Сердцу бе изменений. Гибель [c.264]

Биологические исследования сока облепихи впервые проводились в 1969 г. [16] в связи с высоким содержанием в нем бетаина-липотропного фактора. Жировую инфильтрацию печени вызывали однократным внутри-брюшинным введением четыреххлористого углерода (1 мл/кг массы). Сок или кристаллический бетаин вводили из расчета 45—50 мг в день. [c.375]

Степень жировой инфильтрации печени определяли по содержанию в ней жира, холестерина и снижению жирового коэффициента. Результаты действия сока облепихи при жировой инфильтрации печени приведены в табл. 32. [c.375]

Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недостаточно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное количество витамина Е. Недостаточность его отмечена в некоторых тропических странах, где основным источником пищи являются углеводы, тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Препараты витамина Е нашли применение в медицинской практике. Они иногда предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин. У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей степени поражается плацента, чем яичники процесс оплодотворения яйца не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности. К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация спинного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений мышц является резкое ограничение подвижности животных в мышцах резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия. [c.219]

Часть кроликов и кошек погибает после двухчасового вдыхания насыщенных паров. Вскрытие умерших животных показало полнокровие легких, ателектаз, эмфизему, отек, полнокровие печени, почек, их жировую инфильтрацию, обеднение липоидами коры надпочечников. [c.201]

Длительное воздействие гидразина может вызвать сильное раздражение глаз и даже проходящую слепоту. Действие гидразина не всегда можно предупредить, так как состояние отравления проявляется только через несколько часов. Характерные признаки такого отравления — продолжительная жировая инфильтрация печени, поражение почек и иногда анемия. [c.140]

Повторное отравление. Животные. При 20-кратной ингаляции П. в течение 58 дней в концентрации 35 % отмечалось развитие незначительной жировой инфильтрации печени. [c.50]

ООО мг/м по 8 ч 5 раз в неделю не отмечено признаков отравления, но на вскрытии убитых животных (при 1 500 и 3 ООО мг/м ) обнаружено полнокровие и мутное набухание почек в печени — отечность, уменьшение содержания гликогена в селезенке — полнокровие, отложение пигмента. При 10 900 мг/м крысы перенесли 18 затравок в течение 25 дней. На второй неделе отмечались сонливость и слюнотечение, беспокойство, расстройство равновесия, физическая слабость. Повышение концентрации до 17 ООО мг/м при 7-Ч воздействии вызывало наркоз и смерть после нескольких затравок. На вскрытии жировая инфильтрация печени. По другим данным, крысы переносили вдыхание 50 ООО мг/м по 8 ч [c.459]

Повторное и хроническое отравление. Животные. Крысы при вдыхании 770 мг/м по 7 ч в день погибали через 7 дней. Половина животных погибла при той же экспозиции и вдвое меньшей концентрации в течение 91 дня. Часть животных погибла при той же ежедневной экспозиции и концентрации 190 мг/м , часть перенесла 191 отравление в течение 213 дней. При жизни— никаких видимых проявлений токсического действия. Смерть чаще всего от воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей и легких. Часть морских свинок при вдыхании 380 мг/м по 7 ч в день погибла после 145 отравлений в течение 205 дней (главным образом от легочных инфекций). Кролики погибали иногда уже при вдыхании 380 мг/м в течение 1 недели по 4 ч в день. Некоторые выдерживают дольше даже 760 мг/м . Концентрация 190 мг/м переносилась без проявлений токсического действия при вдыхании по 7 ч в день 5 раз в неделю в течение 214 дней. Кошки без заметных осложнений переносили ежедневное вдыхание 80— 250 мг/м по 4 ч в день в течение 3 недель. Обезьяны худели, казались больными, вялыми при вдыхании 380 мг/м 49 раз по 7 ч в день в течение 70 дней. На вскрытии слабая жировая инфильтрация печени. Вдыхание 190 мг/м при той же экспозиции переносили в течение 220 дней (156 отравлений) без признаков токсического действия при жизни и без выраженных патологоанатомических изменений у убитых животных [4, с. 270]. [c.588]

У животных наблюдается также жировая инфильтрация печени с отложением большого количества холестерина. Инозит устраняет эти нарушения, в то время как холин (стр. 97) оказывается в этом отношении неэффективным. По-видимому, инозит в процессе метаболизма превращается в глюкозу и таким путем может включиться в углеводный обмен. [c.173]

Человек. Хроническая интоксикация (100—1000 мг/м ) сопровождается головными болями, головокружением, сонливостью, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, поносами. Увеличивается печень, В крови анизоцитоз, в моче билирубин. Интоксикация протекает с поражением печени (жировая инфильтрация) и почек ( ah. not... ), раздражением верхних дыхательных путей. При стаже работы с Д. 1—3,5 г (концентрации — сотни мг/м ) у работающих наблюдаются функциональные расстройства нервной системы, у /з обследуемых — увеличение печени и нарушение функции ЖКТ. Обследование мужчин и женщин, подвергавшихся воздействию Д. в концентрациях до 50 мг/м в производственных условиях, позволило выявить более широкое по сравнению с контрольной группой распространение вегетососудистой дистонии, заболеваний органов пищеварения, печени и желчных путей. При увеличении стажа работы частота заболеваний нарастала. В то же время у работающих с Д. при концентрациях менее 40 мг/м и стаже 8—10 мес. влияния профессиональных факторов в развитии изменений состояния их здоровья выявлено не было [66]. Преобладающие признаки хронического действия — нарушения функций нервной системы и увеличение содержания СОНЬ в крови ( Methylene hloride ). У женщин, работающих с Д. в производстве триацетатной пленки, не обнаружено неблагоприятного влияния этого продукта на течение беременности и роды [66]. [c.322]

Острая токсичность. Для белых мышей и крыс ЛД50 = 290 -5- 300, для морских свинок 230 мг/кг. Изменения в желудочно-кишечном тракте связаны с местнораздражающим действием Д. В печени жировая инфильтрация и некротическое поражение. [c.92]

Кишечная форма начинается в раннем детском возрасте, часто после перевода ребёнка на искусственное вскармливание из-за недостаточности панкреатических ферментов. Нарушение пишеварения ведёт к сниженному питанию, отставанию в развитии, обильному зловонному стулу, светлому, с большим количеством жира. Живот у детей всегда вздут. Со временем в патологический процесс вовлекается печень (жировая инфильтрация, хо-лестатический гепатит, цирроз). Частота кишечной формы составляет 5— 10% обшего числа больных муковисцидозом. [c.139]

Дихлорацетат диизопропиламмония является активным фармакологическим аналогом пангамовой кислоты. Изучены фармакологические и физиологические действия препарата [34]. Показано, что препарат снижает жировую инфильтрацию печени лабораторных животных в остром опыте (10—20%) или при безбелковой диете (11,8—48,8%). В области синтеза препарата имеются в литературе скудные данные [35, 36]. У нас синтез препарата разработан в 1965 г. [34]. Синтез дихлорацетата диизопропиламмония состоит из трех стадий. Первая стадия заключается в конденсации изопропиламина I и ацетона П и получают диметил-изопропилкетимин П1, температура кипения 93,5° С u 4 =0,7480 выход 85,6% [c.182]

Хорошо растворим в воде и спирте. В организме животных синтезируется не свободный холин, а холин в составе фосфолипидов. Донорами метильных групп являются метионин (в составе 8-аденозилме-тионина) или серии и глицин (при синтезе метильных групп). Вследствие этого при белковой недостаточности, которая в свою очередь может быть связана с дефицитом белка в пище или эндогенного происхождения, развиваются симптомы холиновой недостаточности жировая инфильтрация печени, геморрагическая дистрофия почек, нарушение процесса свертывания крови (нарушение синтеза V фактора свертывания—акцелерина) и др. [c.246]

Нестерова Л. А., Слободская В. В. Влияние водорастворимого производного леворина на течение экспериментальной жировой инфильтрации печени у крыс. — В кн. Изучение биологически активных веществ — метаболитов микроорганизмов. Ч. I. Л., 1976, с. 28. [c.213]

Таким образом, кверцетин и флавоноидные препараты из рододендрона желтого и рододендрона кавказского у крыс с экспериментальной гиперхолестеринемией снижают содержание холестерина в печени и аорте, содержание общего холестерина в крови и способствуют устойчивости холестёрин-белковых комплексов. Наиболее благоприятное нормализующее действие оказывает введение кверцетина и препарата из рододендрона кавказского, в состав которого также входит кверцетин. И, наконец, введение препарата из рододендрона кавказского предупреждает развитие жировой инфильтрации внутренних органов крыс. [c.99]

Повторное отравление. Животные. Крысы перенесли 6-кратное вдыхание И. в концентрации 3800—4200 мг/м по 7,5 ч в день без видимых признаков отравления. На вскрытии жировая инфильтрация печени, участки некроза в ней, а также в почках (Gerarde). [c.218]

ВЫСОКИХ концентраций X. А. и при хронической интоксикации, вызванной длительным действием малых доз, и также при проникании через неповрежденную кожу. Наблюдаются значительные расстройства со стороны внутренних органов — жировая инфильтрация печени, почек, сердечной мышцы, поджелудочной железы. Изменения в печени наиболее выражены при отравлениях четыреххлористым углеродом, тетра- и пентахлорэтаном, 1,2-ди-хлорэтаном и хлороформом. Отмечаются центролобулярные некрозы, цирроз печени. Гепатотроннсе действие сочетается с нефро-токсическими эффектами. Некоторые X. А. вызывают органические поражения нервной системы. [c.308]

В МОНОТОННОМ и интермиттирующем режиме в течение 1 мес. при одинаковой средневзвешенной концентрации 210 мг/м вызывала изменения функции печени, почек, надпочечников, нервной системы, лимфоидной ткани, которые были более выражены в случае прерывистого воздействия. Иные данные получены при непрерывной ингаляции (500 мг/м ) в течение 10 сут и интермиттирующем действии в течение 40 дней. Скорость развития и выраженность интоксикации по критериям активности щелочной фосфатазы, холинэстеразы, АлАТ, АсАТ, содержанию уробилина, Р-липопротеидов, тиоловых групп в сыворотке крови и выведению гиппуровой кислоты с мочой была в 4—5 раз выше при непрерывном воздействии яда. Однако по критерию полиплоидизации гепатоцитов разница между группами отсутствовала. Развитие полиплоидизации гепатоцитов зависело не столько от режима затравки, сколько от суммарной дозы Ч. У., полученной крысами за время опыта. У крыс, подвергавшихся воздействию Ч. У. в концентрации 20 мг/м в течение 6 мес., на 2, 4, 12 день опыта отмечено повышение содержания катехоламинов, ускорение превращения ДОФА в дофамин, активация симпато-адреналовой системы. Кролики при ингаляции 8600 мг/м 8 ч в день гибли после 1—3 затравок, при 4600 мг/м погибла лишь часть животных, при 63 мг/м по 7 ч в день в течение 6 мес. не было зарегистрировано признаков интоксикации. У кроликов, которые 6 мес. по 2 ч ежедневно вдыхали 400 мг/м Ч. У., в начальной стадии хронической интоксикации наряду с жировой инфильтрацией печени и лейкоцитозом обнаруживались резкое угнетение агглютининообразования, изменения активности холинэстеразы и уровня ацетилхолина (Чиркова). Морские свинки переносят без существенных изменений ингаляцию Ч. У. в концентрации 32 мг/м в течение 6 мес. по 7 ч в день. У обезьян, подвергавшихся воздействию Ч. У. в концентрациях 300 и 1250 мг/м по 8 ч в день 5 раз в неделю в течение 1,5 мес., отмечены слабые признаки жировой инфильтрации печени. При действии большей концентрации обнаружены явные дегенеративные изменения в зрительном и седалищном нервах. Ежедневное в течение 6 мес. 7-ч вдыхание Ч. У. в концентрации 160 мг/м переносилось без проявления токсического действия [4, с. 201]. [c.344]

Повторное и хроническое отравление. Животные. Мыши при воздействии Т. в концентрации 3000 мг/м по 5—6 ч в день погибают обычно после 4 затравок, при 1000 мг/м выдерживают 42 затравки, при 330 мг/м не погибают в течение 2 мес. ПКхр == = 40 мг/м . Отмечена высокая кумуляция (Уланова и др.). Вдыхание 40—50 мг/м в течение 4 мес. вызывает у крыс угнетение обмена, увеличение почек и надпочечников и дегенеративные изменения в них. Ежедневное вдыхание паров в наркотических концентрациях у собак вскоре вызывает рвоту, понос в моче появляются кровь, желчные пигменты, белок. На вскрытии животных, забитых на 13—16 день увеличенная печень, в слизистой оболочке тонких и толстых кишок кровоизлияния, сильное полнокровие почек диффузная жировая инфильтрация сердечной мышцы. У кроликов, подвергавшихся воздействию 100 мг/м в течение 8 мес., вначале экскреция 17-кетостероидов с мочой увеличилась на 13—17 %. К 4 месяцу показатель нормализовался, к 5—6 месяцу вновь повысился. Аналогичная динамика изменений была и при 10 мг/м . /(кум > 5 (Кашин). [c.387]

Ловторное отравление. Животные. Кроликов ингаляция П. в концентрации 1000 мг/м по 8—9 ч в день приводит к гибели от пневмонии на 3—9 день. На вскрытии кроликов и собак сильная жировая инфильтрация печени. Кумуляция слабо выражена Ккуш 5). [c.390]

Животные. Вдыхание паров в концентрации 1,2—G мг/м по 7 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 мес. не вызывало у крыс видамых признаков токсического дейстдвя. Более высокие концентрации неизменно приводили к жировой инфильтрации печени. При в/ж введении крысам ЛД = 3 г/кг [4, с. 267]. При [c.583]

В опытах на молодых мышах удалось установить, что при определенных условиях у этих животных, несмотря на наличие в синтетической диете всех известных витаминов, все же отмечаются остановка роста и выпадение шерсти. Нередко наблюдаются так называемые очковые глаза, так же как при биотиновой недостаточности (стр. 177). Дополнительное прибавление биотина, п-аминобензойной кислоты и пантотена (витаминов, участвующих в поддержании нормального волосяного покрова) не улучшает положения. Выздоровление, однако, наступает при прибавлении экстракта печени. У животных, находящихся на соответствующей диете, наблюдается также жировая инфильтрация печени с отложением большого количества холестерина. Инозит устраняет эти нарушения, в то время как холин (стр. 316) оказывается в этом отношении неэффективным. [c.180]

Препарат — наркотик, обладающий токсическим действием и вызывающий жировую инфильтрацию печени и других внутренних органов (слабее, чем СС14), в легких случаях — отравления (головная боль, сонливость, тошнота, легкое раздражение слизистых оболочек). [c.76]

Жировая инфильтрация печени, почек, сердечной мышцы (у животных). На человека оказывают раздражающее действие — раздражение слизистой оболочки носа, глаз, слезотечение. Жидкий тиокол раздражающего действия на кожу не оказывает Полиметилсилоксаны, фе-нилметилполисилоксаны, продукты полимеризации алкоксисиланов не обладают существенным токсическим действием. Пары и продукты термической деструкции токсичны. СКТ раздражающего действия на кожу не оказывает [c.282]

Острая токсичность. Для мышей ЛД50 = 0,5, для крыс 1,86 г/кг. Общетоксическое действие доз 0,2—0,8 г/кг характеризуется нарушением дыхания с явлениями асфиксии и поражением ЦНС (расстройство координации движений, парез конечностей и тонико-клонические судороги), отсутствием пищевого и оборонительного рефлексов. Гистологически — полнокровие внутренних органов, жировая инфильтрация клеток печени, резкое набухание эндотелия почечных канальцев. В селезенке умеренная гиперплазия интерфолликулярных к.теток и отложение черно-бурого пигмента [8, с. 386]. [c.77]

Хроническое отравление. Кроликам вводили 50 мг/кг в течение 5,5 месяцев. Отмечены отставание прироста массы тела, лейкоцитоз, нарушения в составе сывороточных белков крови. При патоморфологическом исследовании — в печени интенсивная лимфоидная инфильтрация стромы, разрастание соединительной ткани по ходу междольковых перегородок и очаговая крупнокапельная жировая инфильтрация протоплазмы печеночных клеток в почках резкое полнокровие, клубочки набухшие, плазма в боуменовых капсулах, мутное набухание эпителия извитых канальцев [48, с. 51]. [c.146]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология